Sema3e-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Sema3e-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04261

品系全称

C57BL/6JCya-Sema3eem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20349-Sema3e-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sema3e-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04261) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sema domain, immunoglobulin domain (Ig), short basic domain, secreted, (semaphorin) 3E
基因别称
6430702L12,Semah,mKIAA0331
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011348 | Ensembl: ENSMUST00000073957
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1340034Homozygous null mice display abnormal intersomitic vacular development and loss of the normal segmented somite pattern. Homozygous mutants for another allele have Bergmeister papillae on the surface of the optic disc.
Sema3e,即Semaphorin 3E,是一种属于Semaphorin家族的蛋白质。Semaphorins是一类具有多种功能的蛋白质,最初被发现是神经系统的导向分子,但后来发现它们在免疫系统和癌症中也发挥着重要作用。Sema3e在细胞通讯和信号传导中发挥着关键作用,特别是在细胞迁移和细胞间相互作用方面。

在细胞迁移方面,Sema3e可以与特定的受体结合,如Plexin-D1,从而影响细胞的迁移行为。例如,在卵巢子宫内膜样癌中,Sema3e通过Plexin-D1受体促进上皮-间质转化(EMT),从而增强癌细胞的迁移和侵袭能力[4]。此外,在胰腺癌中,Sema3e的过表达与肿瘤进展和患者生存率降低相关,表明Sema3e在癌症的发生发展中起着重要作用[6]。

在免疫系统中,Sema3e也发挥着重要的调节作用。例如,在脂多糖(LPS)诱导的系统炎症中,Sema3e基因缺失小鼠表现出更好的临床状况和有效的体温控制,这与ERK1/2、AKT、STAT3和NF-κB的磷酸化水平显著降低,以及诱导型一氧化氮合酶表达和TNF、IL-6的产生减少相关[5]。这表明Sema3e在调节巨噬细胞的炎症反应中起着重要作用。

此外,Sema3e在神经系统的发育中也发挥着关键作用。例如,在Kallmann综合征(KS)中,Sema3e信号传导障碍导致促性腺激素释放激素(GnRH)神经元数量减少,进而导致性腺发育不良[2]。在CHARGE综合征中,Sema3e基因的突变导致颅神经嵴细胞迁移受损,从而引起颅面畸形[3]。

在生殖系统中,Sema3e也发挥着重要作用。例如,在薄型子宫内膜中,Sema3e信号通路的异常导致子宫内膜生长不足,进而导致不孕和复发性流产[1]。

最后,在结直肠癌中,miR-4282通过靶向Sema3e抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,表明Sema3e在结直肠癌的发生发展中起着重要作用[7]。

综上所述,Sema3e是一种多功能蛋白质,在细胞迁移、免疫系统、神经系统和生殖系统中发挥着重要作用。Sema3e的异常表达或功能改变与多种疾病的发生发展相关,包括癌症、炎症和发育异常。因此,Sema3e可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Lv, Haining, Zhao, Guangfeng, Jiang, Peipei, Dai, Jianwu, Hu, Yali. . Deciphering the endometrial niche of human thin endometrium at single-cell resolution. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119, . doi:10.1073/pnas.2115912119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35169075/
2. Cariboni, Anna, André, Valentina, Chauvet, Sophie, Mann, Fanny, Ruhrberg, Christiana. 2015. Dysfunctional SEMA3E signaling underlies gonadotropin-releasing hormone neuron deficiency in Kallmann syndrome. In The Journal of clinical investigation, 125, 2413-28. doi:10.1172/JCI78448. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25985275/
3. Liu, Zhi-Zhi, Guo, Jingjing, Lu, Yanli, Zhou, Yanjun, Xu, Hong A. 2019. Sema3E is required for migration of cranial neural crest cells in zebrafish: Implications for the pathogenesis of CHARGE syndrome. In International journal of experimental pathology, 100, 234-243. doi:10.1111/iep.12331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31464029/
4. Tseng, Chun-Hsien, Murray, Karl D, Jou, Mu-Fan, Cheng, Hwai-Jong, Huang, Pei-Hsin. 2011. Sema3E/plexin-D1 mediated epithelial-to-mesenchymal transition in ovarian endometrioid cancer. In PloS one, 6, e19396. doi:10.1371/journal.pone.0019396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21559368/
5. Mohammed, Ashfaque, Okwor, Ifeoma, Shan, Lianyu, Uzonna, Jude E, Gounni, Abdelilah S. 2019. Semaphorin 3E Regulates the Response of Macrophages to Lipopolysaccharide-Induced Systemic Inflammation. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 204, 128-136. doi:10.4049/jimmunol.1801514. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31776203/
6. Yong, Lin-Kin, Lai, Syeling, Liang, Zhengdong, Chen, Changyi, Yao, Qizhi. . Overexpression of Semaphorin-3E enhances pancreatic cancer cell growth and associates with poor patient survival. In Oncotarget, 7, 87431-87448. doi:10.18632/oncotarget.13704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27911862/
7. Kang, Xing, Wang, Meng, Wang, Hao, Shen, Xiaofei, Guan, Wenxian. 2016. MiR-4282 suppresses proliferation and mobility of human colorectal carcinoma cells by targeting semaphorin 3E. In Panminerva medica, 58, 197-205. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27120047/