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Cxcl5-KO 基因敲除小鼠

Cxcl5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cxcl5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04241

品系全称

C57BL/6JCya-Cxcl5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20311-Cxcl5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cxcl5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04241) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-X-C motif chemokine ligand 5
基因别称
AMCF-II，Cxcl6，ENA-78，GCP-2，LIX，Scyb5，Scyb6
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009141 | Ensembl: ENSMUST00000031318
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096868Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased chemokine scavenging, decrease suscetibility to bacterial infection, and altered neutrophil physiology.
更多信息
CXCL5，也称为上皮细胞衍生的中性粒细胞活化肽（ENA-78），是一种CXC趋化因子。它属于趋化因子超家族，这些趋化因子在细胞信号传导和免疫反应中起着关键作用。CXCL5在多种生物学过程中发挥重要作用，包括炎症反应、细胞迁移、细胞增殖和血管生成。

CXCL5在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病、结直肠癌、肺癌和牙周炎。研究表明，CXCL5的表达与动脉粥样硬化的程度和严重性相关[1]。此外，CXCL5的基因多态性与糖尿病的发病机制相关[4]。在结直肠癌中，CXCL5的表达与肿瘤的侵袭和转移相关[2]。在肺癌中，CXCL5通过上调PD-L1的表达，抑制CD8+ T细胞的免疫功能，促进肿瘤的免疫逃逸[5]。在牙周炎中，CXCL5的表达与炎症反应和细胞浸润相关[3]。

CXCL5在动脉粥样硬化的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5的表达与冠状动脉侧支循环的形成相关。冠状动脉侧支循环是指冠状动脉发生狭窄或阻塞时，通过其他血管形成的替代路径，为心脏提供血液供应。研究发现，携带CXCL5基因多态性的患者，冠状动脉侧支循环的形成较少，这可能与CXCL5的基因变异有关[1]。此外，CXCL5还与动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。研究表明，CXCL5的表达可以促进巨噬细胞的浸润和炎症反应，从而加剧动脉粥样硬化斑块的不稳定性[1]。

CXCL5在糖尿病的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5的基因多态性与糖尿病的发病风险相关。研究发现，糖尿病患者的CXCL5基因中，C等位基因的频率明显高于健康对照组，这提示CXCL5在糖尿病的发病机制中可能起着重要作用[4]。此外，CXCL5还与糖尿病的并发症相关。研究表明，CXCL5的表达可以促进炎症反应和细胞浸润，从而加剧糖尿病并发症的发生和发展[4]。

CXCL5在结直肠癌的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5的表达与肿瘤的侵袭和转移相关。研究发现，CXCL5在结直肠癌组织中高表达，并且与肿瘤的侵袭和转移相关[2]。此外，CXCL5还通过激活ERK/Elk-1/Snail和AKT/GSK3β/β-catenin信号通路，促进肿瘤细胞的迁移和侵袭[2]。

CXCL5在肺癌的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5在肺癌组织中高表达，并且与患者的预后不良相关[5]。此外，CXCL5通过上调PD-L1的表达，抑制CD8+ T细胞的免疫功能，促进肿瘤的免疫逃逸[5]。研究发现，CXCL5可以激活Paxillin/AKT信号通路，进而上调PD-L1的表达[5]。此外，CXCL5还可以吸引中性粒细胞，进一步抑制CD8+ T细胞的免疫功能[5]。

CXCL5在牙周炎的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5在牙周炎组织中高表达，并且与炎症反应和细胞浸润相关[3]。此外，CXCL5还可以促进细胞增殖、迁移和侵袭，从而加剧牙周炎的发生和发展[3]。

综上所述，CXCL5在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病、结直肠癌、肺癌和牙周炎。CXCL5的表达与疾病的严重性和预后相关，并且通过多种信号通路影响疾病的发病机制。CXCL5的研究有助于深入理解疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Keeley, Ellen C, Blotner, Michael R, Lipson, Lewis C, Mehrad, Borna. 2022. CXCL5 gene polymorphisms and coronary collateralization. In American heart journal plus : cardiology research and practice, 23, 100220. doi:10.1016/j.ahjo.2022.100220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38560656/
2. Zhao, Jingkun, Ou, Baochi, Han, Dingpei, Feng, Hao, Lu, Aiguo. 2017. Tumor-derived CXCL5 promotes human colorectal cancer metastasis through activation of the ERK/Elk-1/Snail and AKT/GSK3β/β-catenin pathways. In Molecular cancer, 16, 70. doi:10.1186/s12943-017-0629-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356111/
3. Park, Seong-Eun, Park, Kanghyun, Kim, Eungyung, Kim, Myoung Ok, Kim, Yong-Gun. 2024. CXCL5/CXCL8 induces neutrophilic inflammation in peri-implantitis. In Journal of periodontal research, 59, 698-711. doi:10.1111/jre.13230. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38699841/
4. Hasani Ranjbar, Shirin, Amiri, Parvin, Zineh, Issam, Larijani, Bagher, Amoli, Mahsa M. . CXCL5 gene polymorphism association with diabetes mellitus. In Molecular diagnosis & therapy, 12, 391-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19035625/
5. Sun, Dantong, Tan, Lipin, Chen, Yongbing, Xu, Weihua, Shen, Mingjing. 2024. CXCL5 impedes CD8+ T cell immunity by upregulating PD-L1 expression in lung cancer via PXN/AKT signaling phosphorylation and neutrophil chemotaxis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 202. doi:10.1186/s13046-024-03122-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39034411/

资料下载

S-KO-04241_6J_20311_Cxcl5_Exon 1~4_strategy.pdf
S-KO-04241_6J_20311_Cxcl5_Exon 1~4_strategy.pdf
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