智鼠故事 
C57BL/6JCya-Cxcl5em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Cxcl5-KO
产品编号：
S-KO-04241
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Cxcl5-KO mice (Strain S-KO-04241) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cxcl5em1/Cya
品系编号
KOCMP-20311-Cxcl5-B6J-VA
产品编号
S-KO-04241
基因名
Cxcl5
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
LIX，Cxcl6，GCP-2，Scyb5，Scyb6，ENA-78，AMCF-II
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1096868 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased chemokine scavenging, decrease suscetibility to bacterial infection, and altered neutrophil physiology.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cxcl5位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Cxcl5基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Cxcl5-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Cxcl5基因位于小鼠5号染色体上，由4个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在4号外显子。Cxcl5-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Cxcl5-KO小鼠模型的构建过程中，目标区域位于1号外显子到4号外显子，覆盖了100%的编码区域，大小约为1.1 kb。Cxcl5-KO小鼠模型的构建成功后，携带敲除等位基因的小鼠表现出增加的趋化因子清除能力、降低的细菌感染易感性以及改变的中性粒细胞生理学。Cxcl5-KO小鼠模型可用于研究Cxcl5基因在小鼠体内的功能，特别是其与趋化因子清除、细菌感染易感性和中性粒细胞生理学之间的关系。
基因研究概述
CXCL5，也称为上皮细胞衍生的中性粒细胞活化肽（ENA-78），是一种CXC趋化因子。它属于趋化因子超家族，这些趋化因子在细胞信号传导和免疫反应中起着关键作用。CXCL5在多种生物学过程中发挥重要作用，包括炎症反应、细胞迁移、细胞增殖和血管生成。
CXCL5在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病、结直肠癌、肺癌和牙周炎。研究表明，CXCL5的表达与动脉粥样硬化的程度和严重性相关[1]。此外，CXCL5的基因多态性与糖尿病的发病机制相关[4]。在结直肠癌中，CXCL5的表达与肿瘤的侵袭和转移相关[2]。在肺癌中，CXCL5通过上调PD-L1的表达，抑制CD8+ T细胞的免疫功能，促进肿瘤的免疫逃逸[5]。在牙周炎中，CXCL5的表达与炎症反应和细胞浸润相关[3]。
CXCL5在动脉粥样硬化的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5的表达与冠状动脉侧支循环的形成相关。冠状动脉侧支循环是指冠状动脉发生狭窄或阻塞时，通过其他血管形成的替代路径，为心脏提供血液供应。研究发现，携带CXCL5基因多态性的患者，冠状动脉侧支循环的形成较少，这可能与CXCL5的基因变异有关[1]。此外，CXCL5还与动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。研究表明，CXCL5的表达可以促进巨噬细胞的浸润和炎症反应，从而加剧动脉粥样硬化斑块的不稳定性[1]。
CXCL5在糖尿病的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5的基因多态性与糖尿病的发病风险相关。研究发现，糖尿病患者的CXCL5基因中，C等位基因的频率明显高于健康对照组，这提示CXCL5在糖尿病的发病机制中可能起着重要作用[4]。此外，CXCL5还与糖尿病的并发症相关。研究表明，CXCL5的表达可以促进炎症反应和细胞浸润，从而加剧糖尿病并发症的发生和发展[4]。
CXCL5在结直肠癌的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5的表达与肿瘤的侵袭和转移相关。研究发现，CXCL5在结直肠癌组织中高表达，并且与肿瘤的侵袭和转移相关[2]。此外，CXCL5还通过激活ERK/Elk-1/Snail和AKT/GSK3β/β-catenin信号通路，促进肿瘤细胞的迁移和侵袭[2]。
CXCL5在肺癌的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5在肺癌组织中高表达，并且与患者的预后不良相关[5]。此外，CXCL5通过上调PD-L1的表达，抑制CD8+ T细胞的免疫功能，促进肿瘤的免疫逃逸[5]。研究发现，CXCL5可以激活Paxillin/AKT信号通路，进而上调PD-L1的表达[5]。此外，CXCL5还可以吸引中性粒细胞，进一步抑制CD8+ T细胞的免疫功能[5]。
CXCL5在牙周炎的发病机制中发挥重要作用。研究表明，CXCL5在牙周炎组织中高表达，并且与炎症反应和细胞浸润相关[3]。此外，CXCL5还可以促进细胞增殖、迁移和侵袭，从而加剧牙周炎的发生和发展[3]。
综上所述，CXCL5在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病、结直肠癌、肺癌和牙周炎。CXCL5的表达与疾病的严重性和预后相关，并且通过多种信号通路影响疾病的发病机制。CXCL5的研究有助于深入理解疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Keeley, Ellen C, Blotner, Michael R, Lipson, Lewis C, Mehrad, Borna. 2022. CXCL5 gene polymorphisms and coronary collateralization. In American heart journal plus : cardiology research and practice, 23, 100220. doi:10.1016/j.ahjo.2022.100220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38560656/
2. Zhao, Jingkun, Ou, Baochi, Han, Dingpei, Feng, Hao, Lu, Aiguo. 2017. Tumor-derived CXCL5 promotes human colorectal cancer metastasis through activation of the ERK/Elk-1/Snail and AKT/GSK3β/β-catenin pathways. In Molecular cancer, 16, 70. doi:10.1186/s12943-017-0629-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356111/
3. Park, Seong-Eun, Park, Kanghyun, Kim, Eungyung, Kim, Myoung Ok, Kim, Yong-Gun. 2024. CXCL5/CXCL8 induces neutrophilic inflammation in peri-implantitis. In Journal of periodontal research, 59, 698-711. doi:10.1111/jre.13230. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38699841/
4. Hasani Ranjbar, Shirin, Amiri, Parvin, Zineh, Issam, Larijani, Bagher, Amoli, Mahsa M. . CXCL5 gene polymorphism association with diabetes mellitus. In Molecular diagnosis & therapy, 12, 391-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19035625/
5. Sun, Dantong, Tan, Lipin, Chen, Yongbing, Xu, Weihua, Shen, Mingjing. 2024. CXCL5 impedes CD8+ T cell immunity by upregulating PD-L1 expression in lung cancer via PXN/AKT signaling phosphorylation and neutrophil chemotaxis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 202. doi:10.1186/s13046-024-03122-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39034411/
