Cxcl15-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cxcl15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04239

品系全称

C57BL/6JCya-Cxcl15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20309-Cxcl15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cxcl15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04239) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-X-C motif chemokine ligand 15
基因别称
Il8,Scyb15,lungkine,weche
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011339 | Ensembl: ENSMUST00000031322
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339941Mice homozygous for a targeted null mutation are viable and fertile but display reduced host defense against the pulmonary pathogen Klebsiella pneumoniae.
CXCL15,也称为C-X-C趋化因子配体15,是一种CXC趋化因子家族成员。CXC趋化因子是一类重要的细胞因子,具有调节免疫细胞迁移和炎症反应的功能。CXCL15由90个氨基酸组成,其基因在牛、羊、马等反刍动物中高度保守,但在鸡、灵长类和猪等物种中不存在[1]。CXCL15在多种生物学过程中发挥作用,包括免疫反应、肿瘤发生和发育等。

CXCL15具有中性粒细胞趋化活性,能够吸引中性粒细胞到炎症部位,参与免疫反应和炎症过程。研究发现,CXCL15在牛的鼻甲骨、鼻咽部、软腭和舌头等组织中表达较高,而在肺和皮肤中表达较低[1]。此外,CXCL15在创伤后肺部炎症反应中也发挥重要作用。例如,研究发现,在爆炸波损伤后,BALB/C小鼠的Cxcl15基因表达水平高于C57BL/6小鼠,并且Cxcl15基因的表达水平在两种小鼠中呈现出不同的变化趋势[2]。

CXCL15在肿瘤发生中也发挥着重要作用。研究发现,在胶质母细胞瘤细胞系GL261中,干扰ATRX依赖的SVCT2信号通路能够抑制肿瘤细胞增殖,这可能通过抑制巨噬细胞趋化实现[5]。此外,CXCL15还参与肠道病毒感染的过程。研究发现,在抗生素处理小鼠中,肠道菌群耗竭导致CXCL15等免疫介导因子的基因表达发生变化,进而影响肠道病毒感染[6][7]。

CXCL15在肺病中也发挥重要作用。研究发现,小鼠基因Terc或Tert的敲除导致肺泡干细胞复制性衰老,上皮损伤,肺泡囊形成和炎症表型。Terc或Tert的缺乏导致各种促炎细胞因子,包括IL-1、IL-6、CXCL15(人类IL-8同源物)、IL-10、TNF-α和单核细胞趋化蛋白1(趋化因子配体2 (CCL2))的显著升高,肺中TGF-β1和TGFβRI受体的减少,以及IL-6和CXCL15在支气管肺泡灌洗液中的溢出[3]。

CXCL15在皮肤疾病中也发挥着重要作用。研究发现,乳铁蛋白在SZ95人皮脂腺细胞和痤疮小鼠模型中调节皮脂生成和炎症。乳铁蛋白处理能够显著降低脂质含量,并降低与脂质代谢相关的基因(如SREBP-1、FAS、SCD-1、FADS2)和炎症相关基因(如IL-8)的mRNA表达水平[4]。

CXCL15在生殖系统中也发挥着重要作用。研究发现,在自然妊娠和假妊娠小鼠的子宫中,CXCL15等炎症相关基因的表达发生变化,提示胚胎植入前可能通过激活子宫炎症反应来促进子宫的接受性和胚胎植入[8]。

综上所述,CXCL15是一种重要的CXC趋化因子,参与多种生物学过程,包括免疫反应、肿瘤发生、肺病、皮肤疾病和生殖系统疾病。CXCL15的研究有助于深入理解CXC趋化因子家族的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, James J, Canter, Jessica A, Rodriguez, Luis L, Arzt, Jonathan. 2019. A novel bovine CXCL15 gene in the GRO chemokine gene cluster. In Veterinary immunology and immunopathology, 220, 109990. doi:10.1016/j.vetimm.2019.109990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31855743/
2. Chen, Xiuying, Cheng, Chang, Cheng, Wenchao, Zhu, Peifang, Huang, Wen. 2021. Different Responses to Identical Trauma Between BALB/C and C57BL/6 Mice. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 27, e928676. doi:10.12659/MSM.928676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33621218/
3. Chen, Ruping, Zhang, Kexiong, Chen, Hao, Jia, Jihui, Liu, Jun-Ping. 2015. Telomerase Deficiency Causes Alveolar Stem Cell Senescence-associated Low-grade Inflammation in Lungs. In The Journal of biological chemistry, 290, 30813-29. doi:10.1074/jbc.M115.681619. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26518879/
4. Su, Yuan-Ting, Zouboulis, Christos C, Cui, Wei, Zhang, An-Ping. 2023. Lactoferrin regulates sebogenesis and inflammation in SZ95 human sebocytes and mouse model of acne. In Journal of cosmetic dermatology, 22, 1361-1368. doi:10.1111/jocd.15577. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36700382/
5. Shang, Jinxing, Wang, Yana, Li, Zhuangzhuang, Xiao, Guoxin, Zhang, Jinguo. 2022. ATRX-dependent SVCT2 mediates macrophage infiltration in the glioblastoma xenograft model. In Journal of neurophysiology, 127, 1309-1316. doi:10.1152/jn.00486.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35417255/
6. Santiso-Bellón, Cristina, Gozalbo-Rovira, Roberto, Buesa, Javier, Monedero, Vicente, Rodríguez-Díaz, Jesús. 2022. Replication of Human Norovirus in Mice after Antibiotic-Mediated Intestinal Bacteria Depletion. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms231810643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36142552/
7. Gozalbo-Rovira, Roberto, Santiso-Bellón, Cristina, Buesa, Javier, Monedero, Vicente, Rodríguez-Díaz, Jesús. 2021. Microbiota Depletion Promotes Human Rotavirus Replication in an Adult Mouse Model. In Biomedicines, 9, . doi:10.3390/biomedicines9070846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34356911/
8. Zhu, Can, Hu, Wei, Zhao, Miao, He, Jia-Peng, Liu, Ji-Long. 2020. The Pre-Implantation Embryo Induces Uterine Inflammatory Reaction in Mice. In Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 28, 60-68. doi:10.1007/s43032-020-00259-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32651899/