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Ccl5-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 5
基因别称
MuRantes，RANTES，SISd，Scya5，TCP228
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013653 | Ensembl: ENSMUST00000035938
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98262Homozygous mutation of this gene results in decreased ear and footpad swelling following injection with DHT. T cell proliferative response is also impaired in mutant mice.
CCL5，也称为RANTES（regulated upon activation, normal T cells expressed and secreted），是一种属于C-C趋化因子家族的细胞因子。CCL5主要在激活的T细胞、单核细胞和巨噬细胞中表达，其功能是趋化T细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，以及促进这些细胞与血管内皮细胞的粘附。CCL5的受体包括CCR1、CCR3、CCR4和CCR5，这些受体在不同类型的白细胞上表达，介导CCL5的生物学效应。
CCL5在多种炎症和免疫反应中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、肺动脉高压、心肌梗死、严重侵袭性A组链球菌感染、HIV感染和肺结核等。CCL5的表达水平与疾病的严重程度和预后密切相关。
Herrera-Maya等人（2020）的研究发现，CCL5基因启动子区的两个遗传变异（CCL5 -109 G/A和CCL5 -403 G/A）与急性冠状动脉综合征（ACS）的风险增加和血浆CCL5浓度降低相关。具体来说，CCL5 -109 G/A的G等位基因携带者比A等位基因携带者具有更高的ACS风险，并且血浆CCL5浓度更低。同样，CCL5 -403 G/A的A等位基因携带者比G等位基因携带者具有更高的ACS风险，并且血浆CCL5浓度更低[1]。
Li等人（2024）的研究表明，CCL5在特发性肺动脉高压（IPAH）中发挥重要作用，T细胞和NK细胞通过CCL5与血管细胞相互作用，从而加剧炎症反应。他们发现，CCL5在IPAH患者中的表达水平升高，并且CCL5的受体CCR5在血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞上表达[2]。
Tereshchenko等人（2011）的研究评估了CCL5基因多态性与斯拉夫人心肌梗死（MI）之间的关系。他们发现，CCL5基因的RANTES G-403A多态性在MI患者和对照组之间没有显著差异[3]。
Kailankangas等人（2024）的研究发现，在严重侵袭性A组链球菌感染（iGAS）的早期阶段，CCL5基因的低表达和血清CCL5浓度的降低与疾病严重程度相关。低表达的CCL5基因和低浓度的CCL5可能预示着更严重的疾病进程[4]。
Yang等人（2024）的研究表明，CCL5可能是HIV感染和肺动脉高压（PAH）的共同生物标志物，并为HIV相关PAH提供了新的治疗靶点。他们发现，CCL5在缺氧诱导的人肺动脉内皮细胞和人肺动脉平滑肌细胞中高度表达[5]。
Uchihara等人（2005）的研究表明，EB病毒编码的潜伏膜蛋白1（LMP-1）可以激活NF-κB信号通路，从而诱导CCL5基因的表达和分泌。他们发现，EBV感染的BL细胞系和肾细胞系293T中CCL5的表达和分泌增加，并且CCL5启动子区域中的NF-κB结合位点对于LMP-1诱导的CCL5基因表达至关重要[6]。
Selvaraj等人（2011）的研究调查了CCL5基因多态性与印度南部肺结核患者易感性的关系。他们发现，CCL5基因的A-C-C单倍型和G/A-T/C双倍型在肺结核患者中的频率显著降低，这表明这些基因型可能与对肺结核的抵抗力相关[7]。
Luterek-Puszyńska等人（2016）的研究发现，CCL5基因多态性与波兰人群类风湿性关节炎（RA）的发生没有显著关联。然而，他们发现，CTLA-4基因的CTLA4 exon 1 +49A>G多态性与RA的活动性相关[8]。
Singh等人（2017）的研究发现，CCL5基因的In1.1T/C（rs2280789）多态性对肺结核患者T细胞中CCL5的表达有调节作用。他们发现，携带In1.1TT基因型的健康对照组T细胞在未刺激和CFA刺激的培养条件下CCL5表达显著高于C等位基因携带者[9]。
Mori等人（2005）的研究表明，人T细胞白血病病毒I型（HTLV-I）编码的转录激活因子Tax可以激活NF-κB信号通路，从而诱导CCL5基因的表达和分泌。他们发现，HTLV-I感染的T细胞和成人T细胞白血病（ATL）细胞中CCL5的表达和分泌增加[10]。
综上所述，CCL5在多种炎症和免疫反应中发挥重要作用，其表达水平与多种疾病的严重程度和预后密切相关。CCL5基因的多态性可能影响CCL5的表达和功能，从而影响个体对某些疾病的易感性和抵抗力。CCL5可以作为某些疾病的治疗靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Herrera-Maya, Gabriel, Vargas-Alarcon, Gilberto, Ramirez-Bello, Julian, Nieto-Lima, Betzabe, Fragoso, Jose Manuel. 2020. Two genetic variants in the promoter region of the CCL5 gene are associated with the risk of acute coronary syndrome and with a lower plasma CCL5 concentration. In Immunology letters, 228, 86-92. doi:10.1016/j.imlet.2020.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33086120/
2. Li, Xincheng, Ma, Shuangshuang, Wang, Qi, Wang, Chen, Zhai, Zhenguo. 2024. A new integrative analysis of histopathology and single cell RNA-seq reveals the CCL5 mediated T and NK cell interaction with vascular cells in idiopathic pulmonary arterial hypertension. In Journal of translational medicine, 22, 502. doi:10.1186/s12967-024-05304-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797830/
3. Tereshchenko, Irina P, Petrkova, Jana, Voevoda, Mikhail I, Mrazek, Frantisek, Petrek, Martin. 2011. CCL5/RANTES gene polymorphisms in Slavonic patients with myocardial infarction. In Mediators of inflammation, 2011, 525691. doi:10.1155/2011/525691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21547257/
4. Kailankangas, V, Katayama, S, Gröndahl-Yli-Hannuksela, K, Syrjänen, J, Vuopio, J. 2024. Low expression of the CCL5 gene and low serum concentrations of CCL5 in severe invasive group a streptococcal disease. In Infection, 53, 51-59. doi:10.1007/s15010-024-02318-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38865072/
5. Yang, Mengyue, Bi, Wen, Zhang, Zhijie. 2024. Identification and validation of CCL5 as a key gene in HIV infection and pulmonary arterial hypertension. In Frontiers in cardiovascular medicine, 11, 1417701. doi:10.3389/fcvm.2024.1417701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39119185/
6. Uchihara, Jun-Nosuke, Krensky, Alan M, Matsuda, Takehiro, Takasu, Nobuyuki, Mori, Naoki. . Transactivation of the CCL5/RANTES gene by Epstein-Barr virus latent membrane protein 1. In International journal of cancer, 114, 747-55. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15609310/
7. Selvaraj, P, Alagarasu, K, Singh, B, Afsal, K. 2011. CCL5 (RANTES) gene polymorphisms in pulmonary tuberculosis patients of south India. In International journal of immunogenetics, 38, 397-402. doi:10.1111/j.1744-313X.2011.01021.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21707929/
8. Luterek-Puszyńska, Katarzyna, Malinowski, Damian, Paradowska-Gorycka, Agnieszka, Safranow, Krzysztof, Pawlik, Andrzej. 2016. CD28, CTLA-4 and CCL5 gene polymorphisms in patients with rheumatoid arthritis. In Clinical rheumatology, 36, 1129-1135. doi:10.1007/s10067-016-3496-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27988812/
9. Singh, Brijendra, Anbalagan, Selvaraj, Selvaraj, Paramasivam. 2017. Regulatory role of CCL5 (rs2280789) and CXCL10 (rs56061981) gene polymorphisms on intracellular CCL5 and CXCL10 expression in pulmonary tuberculosis. In Human immunology, 78, 430-434. doi:10.1016/j.humimm.2017.03.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28336310/
10. Mori, Naoki, Krensky, Alan M, Ohshima, Koichi, Ikeda, Shuichi, Yamamoto, Naoki. . Elevated expression of CCL5/RANTES in adult T-cell leukemia cells: possible transactivation of the CCL5 gene by human T-cell leukemia virus type I tax. In International journal of cancer, 111, 548-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15239133/
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