Ccl3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04229

品系全称

C57BL/6NCya-Ccl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20302-Ccl3-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04229) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 3
基因别称
G0S19-1,LD78alpha,MIP-1alpha,MIP1-(a),MIP1-alpha,Mip1a,Scya3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011337 | Ensembl: ENSMUST00000001008
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98260Animals homozygous for a mutation in this gene exhibit resistance to Coxsackie virus-induced myocarditis and reduced pneumonitis following infection with influenza virus.

发表文献

Cell Transplantation
2024-07-29
CCL3 Promotes Cutaneous Wound Healing Through Recruiting Macrophages in Mice
1
CCL3,也称为MIP-1α(巨噬细胞炎症蛋白-1α),是一种重要的CC类趋化因子。CCL3由单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突状细胞等免疫细胞产生,其功能主要涉及免疫反应和炎症过程。CCL3通过与CCR1、CCR3和CCR5等趋化因子受体结合,引导免疫细胞迁移到炎症部位,参与炎症反应和免疫应答。

CCL3在多种疾病中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、感染性疾病和肿瘤等。例如,在溃疡性结肠炎(UC)中,CCL3的表达水平与疾病的活性相关,其可以作为UC的生物标志物和治疗靶点[1]。在结肠癌中,CCL3的表达与不同的免疫细胞类型相关,包括树突状细胞、巨噬细胞、CD8+ T细胞和嗜中性粒细胞,这表明CCL3在结肠癌的免疫浸润中发挥重要作用[1]。此外,CCL3还参与硅肺的发生发展,其通过与Cxcl10+/Mmp14+单核细胞相互作用,促进纤维化过程[2]。

CCL3的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性、信号通路和表观遗传修饰等。例如,KAT7作为一种组蛋白乙酰转移酶,可以通过STAT1信号通路调节CCL3的表达,从而影响骨肉瘤的发生发展[4]。此外,Hippo信号通路也可以通过调节CCL3的表达,影响腰椎不稳引起的椎间盘退变[3]。

综上所述,CCL3是一种重要的趋化因子,参与免疫反应和炎症过程,在多种疾病中发挥重要作用。CCL3的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性、信号通路和表观遗传修饰等。深入研究CCL3的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pan, Zhaoji, Lin, Hao, Fu, Yanyan, Fang, Jian, Gu, Bing. 2023. Identification of gene signatures associated with ulcerative colitis and the association with immune infiltrates in colon cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1086898. doi:10.3389/fimmu.2023.1086898. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36742294/
2. Cheng, Demin, Lian, Wenxiu, Wang, Ting, Liu, Yi, Ni, Chunhui. 2024. The interplay of Cxcl10+/Mmp14+ monocytes and Ccl3+ neutrophils proactively mediates silica-induced pulmonary fibrosis. In Journal of hazardous materials, 467, 133713. doi:10.1016/j.jhazmat.2024.133713. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38335607/
3. Li, Hanwen, Tang, Yingchuang, Liu, Zixiang, Li, Bin, Chen, Hao. 2024. Lumbar instability remodels cartilage endplate to induce intervertebral disc degeneration by recruiting osteoclasts via Hippo-CCL3 signaling. In Bone research, 12, 34. doi:10.1038/s41413-024-00331-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38816384/
4. Yuan, Quan, Wu, Yuxuan, Xue, Cheng, Wang, Haibo, Shen, Yixin. 2024. KAT7 serves as an oncogenic gene and regulates CCL3 expression via STAT1 signaling in osteosarcoma. In Biochemical and biophysical research communications, 722, 150156. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797155/

发表文献

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