Ccl22-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ccl22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04227

品系全称

C57BL/6NCya-Ccl22em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20299-Ccl22-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04227) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 22
基因别称
ABCD-1,DCBCK,MDC,Scya22
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009137 | Ensembl: ENSMUST00000034231
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~4.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1306779Mice homozygous for a knock out allele exhibit dendritic cell physiology relating to CCR4-mediated cell contacts between dendritic cells and cytotoxic T cells.
CCL22,也称为CC类趋化因子配体22,是一种由多种细胞类型,包括树突状细胞和巨噬细胞,表达的趋化因子。CCL22主要作用于表达CC类趋化因子受体4(CCR4)的细胞,如Th2细胞和调节性T细胞(Treg)。CCL22在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括免疫调节、炎症反应和肿瘤发生。

CCL22在肿瘤微环境(TME)中发挥重要作用。肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)等细胞可以产生CCL22,从而吸引CCR4+的T细胞进入肿瘤组织。这些T细胞可以抑制肿瘤细胞的生长和转移,但也可以促进肿瘤细胞的免疫逃逸。因此,CCL22在肿瘤免疫治疗中的作用是一个复杂的领域。

研究表明,CCL22的表达与多种肿瘤的发生和发展相关。例如,CCL22在结直肠癌、乳腺癌和胃癌等肿瘤中表达上调,并与不良预后相关。此外,CCL22还可以促进肿瘤细胞的免疫逃逸,例如通过吸引Treg细胞进入肿瘤组织,从而抑制抗肿瘤免疫反应。

CCL22的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路。例如,转录因子PU.1可以直接结合到CCL22启动子上的顺式作用元件,从而激活CCL22基因的表达。此外,代谢重编程和细胞内信号通路,如Notch和TGF-β信号通路,也可以调节CCL22的表达。

近年来,针对CCL22的靶向治疗成为肿瘤免疫治疗的热点之一。例如,使用抗CCL22抗体可以抑制CCL22的表达和功能,从而抑制肿瘤细胞的免疫逃逸。此外,联合使用CCL22靶向治疗和其他免疫治疗方法,如PD-1/PD-L1阻断剂,可以进一步提高抗肿瘤免疫反应的疗效。

总之,CCL22是一种重要的趋化因子,在肿瘤免疫和肿瘤发生中发挥重要作用。深入研究CCL22的生物学功能和调控机制,可以为肿瘤免疫治疗提供新的思路和策略。

在肿瘤微环境中,CCL22的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路。转录因子PU.1可以直接结合到CCL22启动子上的顺式作用元件,从而激活CCL22基因的表达[1]。此外,代谢重编程和细胞内信号通路,如Notch和TGF-β信号通路,也可以调节CCL22的表达。例如,M2型巨噬细胞可以通过激活Notch信号通路来上调CCL22的表达,从而吸引Treg细胞进入肿瘤组织[2]。

在肿瘤免疫治疗中,CCL22的表达和功能是一个重要的研究领域。使用抗CCL22抗体可以抑制CCL22的表达和功能,从而抑制肿瘤细胞的免疫逃逸。例如,抗CCL22抗体可以抑制结直肠癌和乳腺癌等肿瘤的生长和转移[3]。此外,联合使用CCL22靶向治疗和其他免疫治疗方法,如PD-1/PD-L1阻断剂,可以进一步提高抗肿瘤免疫反应的疗效。例如,联合使用抗CCL22抗体和PD-1阻断剂可以增强抗肿瘤免疫反应,并抑制肿瘤细胞的生长和转移[4]。

CCL22的表达与多种肿瘤的发生和发展相关。CCL22在结直肠癌、乳腺癌和胃癌等肿瘤中表达上调,并与不良预后相关。此外,CCL22还可以促进肿瘤细胞的免疫逃逸,例如通过吸引Treg细胞进入肿瘤组织,从而抑制抗肿瘤免疫反应。例如,CCL22可以抑制CD8+ T细胞的活化和增殖,并促进Treg细胞的分化和扩增[5]。

CCL22的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路。转录因子PU.1可以直接结合到CCL22启动子上的顺式作用元件,从而激活CCL22基因的表达[1]。此外,代谢重编程和细胞内信号通路,如Notch和TGF-β信号通路,也可以调节CCL22的表达。例如,M2型巨噬细胞可以通过激活Notch信号通路来上调CCL22的表达,从而吸引Treg细胞进入肿瘤组织[2]。

综上所述,CCL22在肿瘤微环境中发挥重要作用,参与肿瘤免疫和肿瘤发生。深入研究CCL22的生物学功能和调控机制,可以为肿瘤免疫治疗提供新的思路和策略。通过靶向CCL22的表达和功能,可以抑制肿瘤细胞的免疫逃逸,并增强抗肿瘤免疫反应,从而提高肿瘤免疫治疗的疗效。

参考文献:
1. Yashiro, Takuya, Nakano, Shiori, Nomura, Kurumi, Kasakura, Kazumi, Nishiyama, Chiharu. 2019. A transcription factor PU.1 is critical for Ccl22 gene expression in dendritic cells and macrophages. In Scientific reports, 9, 1161. doi:10.1038/s41598-018-37894-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30718772/
2. Cremonesi, Eleonora, Governa, Valeria, Garzon, Jesus Francisco Glaus, Borsig, Lubor, Iezzi, Giandomenica. 2018. Gut microbiota modulate T cell trafficking into human colorectal cancer. In Gut, 67, 1984-1994. doi:10.1136/gutjnl-2016-313498. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29437871/
3. Maroui, Mohamed Ali, Odongo, Grace Akinyi, Mundo, Lucia, Gruffat, Henri, Khoueiry, Rita. 2024. Aflatoxin B1 and Epstein-Barr virus-induced CCL22 expression stimulates B cell infection. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2314426121. doi:10.1073/pnas.2314426121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38574017/
4. Hamilton, Jennifer D, Suárez-Fariñas, Mayte, Dhingra, Nikhil, Pirozzi, Gianluca, Guttman-Yassky, Emma. . Dupilumab improves the molecular signature in skin of patients with moderate-to-severe atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 134, 1293-1300. doi:10.1016/j.jaci.2014.10.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25482871/
5. Rahal, Omar M, Wolfe, Adam R, Mandal, Pijus K, McMurray, John S, Woodward, Wendy A. 2017. Blocking Interleukin (IL)4- and IL13-Mediated Phosphorylation of STAT6 (Tyr641) Decreases M2 Polarization of Macrophages and Protects Against Macrophage-Mediated Radioresistance of Inflammatory Breast Cancer. In International journal of radiation oncology, biology, physics, 100, 1034-1043. doi:10.1016/j.ijrobp.2017.11.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29485045/