Ccl2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04225

品系全称

C57BL/6NCya-Ccl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20296-Ccl2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04225) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 2
基因别称
HC11,JE,MCAF,MCP-1,MCP1,SMC-CF,Scya2,Sigje
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011333 | Ensembl: ENSMUST00000000193
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98259Mice homozygous for a knock-out allele exhibit defective macrophage recruitment, abnormal choroid morphology, photoreceptor degeneration, and altered response to injury, infection, alcohol, and a high fat diet.
Ccl2,也称为单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),是一种重要的趋化因子,属于C-C趋化因子家族。Ccl2在免疫系统中发挥关键作用,主要参与调节单核细胞和巨噬细胞的迁移和浸润。Ccl2的异常表达与多种炎症和免疫相关疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌等。

在肿瘤中,Ccl2的异常表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。例如,一项研究表明,LNMAT1通过表观遗传激活CCL2的表达,从而促进膀胱癌相关的淋巴生成和淋巴转移[1]。此外,HMGA2通过STAT3介导的肿瘤相关巨噬细胞招募,促进结直肠癌的进展[2]。这些研究表明,Ccl2在肿瘤微环境中发挥重要作用,可以作为肿瘤治疗的潜在靶点。

除了肿瘤,Ccl2还与其他疾病的发生和发展密切相关。例如,Ccl2的基因多态性与肺结核的易感性和抵抗力相关[3]。此外,Ccl2的基因多态性与前列腺癌的侵袭性和转移相关[6]。这些研究表明,Ccl2在多种疾病中发挥重要作用,可以作为疾病诊断和治疗的重要分子标志物。

Ccl2的基因表达受到多种因素的调控,包括转录因子和microRNA。例如,p53是一种重要的转录因子,可以负调控CCL2基因的表达[4]。此外,miR-33可以抑制CCL2的表达,从而抑制巨噬细胞的浸润和炎症反应[5]。

综上所述,Ccl2是一种重要的趋化因子,在免疫系统中发挥关键作用。Ccl2的异常表达与多种炎症和免疫相关疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌等。Ccl2的基因表达受到多种因素的调控,包括转录因子和microRNA。Ccl2的研究有助于深入理解免疫系统的调节机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Changhao, He, Wang, Huang, Jian, Dong, Wen, Lin, Tianxin. 2018. LNMAT1 promotes lymphatic metastasis of bladder cancer via CCL2 dependent macrophage recruitment. In Nature communications, 9, 3826. doi:10.1038/s41467-018-06152-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30237493/
2. Wang, Xin, Wang, Jian, Zhao, Jiahui, Chen, Jing, Wu, Jingjing. 2022. HMGA2 facilitates colorectal cancer progression via STAT3-mediated tumor-associated macrophage recruitment. In Theranostics, 12, 963-975. doi:10.7150/thno.65411. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34976223/
3. Singh, B, Chitra, J, Selvaraj, P. 2013. CCL2, CCL3 and CCL4 gene polymorphisms in pulmonary tuberculosis patients of South India. In International journal of immunogenetics, 41, 98-104. doi:10.1111/iji.12085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23998687/
4. Tang, X, Asano, M, O'Reilly, A, Yang, Y, Amar, S. . p53 is an important regulator of CCL2 gene expression. In Current molecular medicine, 12, 929-43. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22804246/
5. Wei, Meng, Xie, Qingyun, Zhu, Jun, Mo, Liweng, Wang, Shuai. 2016. MicroRNA-33 suppresses CCL2 expression in chondrocytes. In Bioscience reports, 36, . doi:10.1042/BSR20160068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27129293/
6. Sun, Tong, Mary, Lee Gwo-Shu, Oh, William K, Pienta, Kenneth J, Kantoff, Philip W. 2010. Inherited variants in the chemokine CCL2 gene and prostate cancer aggressiveness in a Caucasian cohort. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 17, 1546-52. doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21135144/