Ccl12-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccl12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04223

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20293-Ccl12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04223) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 12
基因别称
MCP-5,Scya12
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011331 | Ensembl: ENSMUST00000000194
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108224Mice homozygous for a knock-out allele are viable, fertile and developmentally normal with no apparent alterations in monocyte homeostasis.
CCL12,也称为巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1),是一种重要的趋化因子,属于CC趋化因子家族。CCL12在多种生理和病理过程中发挥关键作用,包括炎症反应、免疫调节、伤口愈合和组织纤维化等。CCL12主要通过与CCR2受体结合发挥其生物学功能,CCR2受体主要表达在单核细胞、巨噬细胞和T细胞上。CCL12可以促进这些细胞的趋化、粘附和激活,从而参与炎症反应和组织修复。

CCL12在肺纤维化中发挥重要作用。有研究表明,CCL12可以促进纤维母细胞的募集和活化,进而促进肺纤维化的发生和发展。CCL12缺陷小鼠在肺纤维化模型中表现出纤维化程度减轻,提示CCL12可能是一个潜在的肺纤维化治疗靶点[1]。此外,CCL12还可以促进M2巨噬细胞的极化,进而促进肺纤维化的发生和发展[2]。

CCL12在心血管疾病中也发挥重要作用。有研究表明,CCL12可以抑制心肌细胞的增殖和分化,从而抑制心肌损伤后的修复和再生[3]。CCL12还可以促进炎症反应,进而促进动脉粥样硬化的发生和发展[4]。

CCL12在其他疾病中也发挥重要作用。有研究表明,CCL12可以促进巨噬细胞向炎症部位的募集,从而促进炎症反应和组织损伤[5]。CCL12还可以促进肿瘤细胞的转移和侵袭,从而促进肿瘤的发生和发展[6]。

综上所述,CCL12是一种重要的趋化因子,参与调控炎症反应、免疫调节、伤口愈合和组织纤维化等生理和病理过程。CCL12在多种疾病中发挥重要作用,包括肺纤维化、心血管疾病和其他炎症性疾病。CCL12的研究有助于深入理解炎症和免疫反应的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Moore, Bethany B, Murray, Lynne, Das, Anuk, Herrygers, Amy B, Toews, Galen B. 2006. The role of CCL12 in the recruitment of fibrocytes and lung fibrosis. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 35, 175-81. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16543609/
2. Lee, Soo Yeon, Park, Soo-Yeon, Lee, Seung-Hyun, Shim, Hyo Sup, Yoon, Ho-Geun. 2023. The deubiquitinase UCHL3 mediates p300-dependent chemokine signaling in alveolar type II cells to promote pulmonary fibrosis. In Experimental & molecular medicine, 55, 1795-1805. doi:10.1038/s12276-023-01066-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37524875/
3. DeLeon-Pennell, Kristine Y, Iyer, Rugmani Padmanabhan, Ero, Osasere K, Ma, Yonggang, Lindsey, Merry L. 2017. Periodontal-induced chronic inflammation triggers macrophage secretion of Ccl12 to inhibit fibroblast-mediated cardiac wound healing. In JCI insight, 2, . doi:10.1172/jci.insight.94207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28931761/
4. Jia, Dongdong, Zhao, Mengzhu, Zhang, Xinyue, Chen, Meng, Zhang, Dongmei. 2024. Transcriptomic analysis reveals the critical role of chemokine signaling in the anti-atherosclerosis effect of Xuefu Zhuyu decoction. In Journal of ethnopharmacology, 332, 118245. doi:10.1016/j.jep.2024.118245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38679399/
5. Yang, Jibing, Agarwal, Manisha, Ling, Song, Sisson, Thomas H, Kim, Kevin K. . Diverse Injury Pathways Induce Alveolar Epithelial Cell CCL2/12, Which Promotes Lung Fibrosis. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 62, 622-632. doi:10.1165/rcmb.2019-0297OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31922885/
6. Alam, Jehan, Yaman, Ebru, Silva, Gerda Cristal Villalba, Stepp, Mary Ann, Pflugfelder, Stephen C. 2024. Single cell analysis of short-term dry eye induced changes in cornea immune cell populations. In Frontiers in medicine, 11, 1362336. doi:10.3389/fmed.2024.1362336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38560382/