Scx-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Scx-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04220

品系全称

C57BL/6JCya-Scxem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20289-Scx-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Scx-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04220) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
scleraxis scleraxis bHLH transcription factor
基因别称
Bhlha41,Scl
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198885 | Ensembl: ENSMUST00000043089
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102934Homozygotes for a targeted mutation develop normally up to E6.0-E6.5, but become arrested and fail to gastrulate and form mesodermal cells. In chimeric embryos, mutant cells are excluded from sclerotome-derived chondrogenic lineages but contribute to other cell types, including mesodermal tissues.
Scx,也称为Scleraxis,是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育和疾病发生。Scx在心脏、血管、骨骼肌和结缔组织中均有表达,参与调控细胞的增殖、分化和迁移。Scx的表达受多种因素的调控,包括激素、生长因子和炎症因子等。

Scx在心脏中的作用尤为重要。研究表明,Scx在心脏纤维化过程中发挥重要作用。在心脏压力过载诱导的心力衰竭中,Scx的表达上调,并调节心肌成纤维细胞的活化,从而促进心肌纤维化和心脏功能障碍[1]。此外,Scx还直接调节心肌成纤维细胞标记基因periostin的转录,并影响心脏成纤维细胞对转化生长因子β的反应[1]。Scx基因敲除小鼠的心脏纤维化程度显著降低,心脏收缩功能和室重构得到显著改善,并且压力过载诱导的死亡率降低[1]。

Scx在动脉粥样硬化中也发挥重要作用。研究表明,Scx在动脉粥样硬化斑块中的表达上调,并与斑块钙化相关[2]。Scx在动脉粥样硬化斑块中的表达上调可能与细胞的转分化有关,促进血管平滑肌细胞和内皮细胞的转分化,从而影响动脉粥样硬化斑块的形成和发展[2]。

Scx在骨骼肌和结缔组织中的作用也得到研究。Scx在骨骼肌发育和再生中发挥重要作用,参与调节肌细胞的增殖和分化[4]。Scx还在腱的形成和修复中发挥重要作用,参与调节腱细胞的分化和迁移[4]。

此外,Scx的表达还受雌激素的调控。研究表明,雌激素可以下调Scx基因的表达,而Scx基因的转录受到与其重叠的基因Bop1的调控[3]。Bop1基因的转录产物可以作为一种非编码RNA,抑制Scx基因的表达[3]。

综上所述,Scx是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥重要作用。Scx在心脏、血管、骨骼肌和结缔组织中均有表达,参与调节细胞的增殖、分化和迁移。Scx在心脏纤维化和动脉粥样硬化中发挥重要作用,并参与调节骨骼肌和结缔组织的发育和再生。Scx的研究有助于深入理解细胞分化、发育和疾病发生的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nagalingam, Raghu S, Chattopadhyaya, Sikta, Al-Hattab, Danah S, Jassal, Davinder S, Czubryt, Michael P. . Scleraxis and fibrosis in the pressure-overloaded heart. In European heart journal, 43, 4739-4750. doi:10.1093/eurheartj/ehac362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36200607/
2. Alsaigh, Tom, Evans, Doug, Frankel, David, Torkamani, Ali. 2022. Decoding the transcriptome of calcified atherosclerotic plaque at single-cell resolution. In Communications biology, 5, 1084. doi:10.1038/s42003-022-04056-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36224302/
3. Arao, Yukitomo, Carpenter, Karen, Hewitt, Sylvia, Korach, Kenneth S. 2009. Estrogen down-regulation of the Scx gene is mediated by the opposing strand-overlapping gene Bop1. In The Journal of biological chemistry, 285, 4806-14. doi:10.1074/jbc.M109.036681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19996321/
4. Sugimoto, Yuki, Takimoto, Aki, Akiyama, Haruhiko, Hiraki, Yuji, Shukunami, Chisa. 2013. Scx+/Sox9+ progenitors contribute to the establishment of the junction between cartilage and tendon/ligament. In Development (Cambridge, England), 140, 2280-8. doi:10.1242/dev.096354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23615282/