Scrg1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Scrg1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04215

品系全称

C57BL/6NCya-Scrg1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20284-Scrg1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Scrg1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04215) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
scrapie responsive gene 1
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009136 | Ensembl: ENSMUST00000034023
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Scrg1,也称为Scrapie Responsive Gene 1,是一个在多种生物过程中发挥重要作用的基因。Scrg1最初是在研究传染性海绵状脑病(TSE)时被发现的,如羊瘙痒病、牛海绵状脑病和克雅氏病等。在TSE中,Scrg1的表达水平显著增加,提示其可能与神经退行性过程有关。Scrg1在脑组织中的表达受到严格的发育控制,主要由神经元细胞表达。Scrg1蛋白与高尔基体的囊泡和自噬体相关,这表明Scrg1可能参与TSE的病理变化,但与朊蛋白的失调无直接关联[5]。

Scrg1的功能不仅仅局限于神经退行性疾病,它在其他多种生物学过程中也发挥着重要作用。例如,Scrg1在软骨发育和修复中具有重要作用。Scrg1在脐带来源的间充质干细胞(UCMSCs)中表达,并参与调控UCMSCs的软骨生成分化。研究发现,Scrg1的敲低抑制了UCMSCs的软骨生成分化,而Scrg1的过表达则促进了UCMSCs的软骨生成分化。此外,过表达Scrg1的UCMSCs在体内也促进了软骨的修复。机制研究表明,Scrg1通过上调Wnt5a的表达和随后的β-catenin抑制,促进了UCMSCs的软骨生成分化[1]。

Scrg1还与骨关节炎(OA)的发生和发展密切相关。研究发现,Scrg1在OA患者的滑膜组织中表达上调,并且与OA的免疫浸润有关。Scrg1可以作为OA的潜在诊断标志物,并通过与相关蛋白的相互作用,共同调节免疫相关途径,在OA的发生和发展中发挥重要作用。此外,Scrg1还可能成为OA滑膜炎的潜在治疗靶点[2]。

Scrg1在间充质干细胞(MSCs)的自我更新、迁移和成骨分化中也具有重要作用。研究发现,Scrg1和其受体BST1在MSCs的成骨分化过程中表达下调。Scrg1能够维持干细胞标记表达和MSCs的自我更新、迁移和成骨分化潜力,即使在细胞传代次数较高的情况下。因此,Scrg1/BST1轴通过调节MSCs的动力学和分化潜力,决定了MSCs的命运[3][4]。

Scrg1还与肝脏纤维化有关。研究发现,长链非编码RNA linc-SCRG1在人类肝硬化组织中表达上调,并与肝脏纤维化进展相关。linc-SCRG1通过结合RNA结合蛋白TTP,减少TTP的表达,进而影响TTP下游靶基因的表达,从而促进肝脏纤维化的发展。抑制linc-SCRG1的表达可能成为治疗人类肝脏纤维化的新策略[6]。

综上所述,Scrg1是一个多功能的基因,参与调控多种生物学过程,包括神经退行性疾病、软骨发育和修复、骨关节炎、间充质干细胞和肝脏纤维化等。Scrg1的研究有助于深入理解这些生物学过程的机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Yuchuan, Zheng, Tian, Li, Lin, Meng, Mingyao, Hou, Zongliu. 2022. Scrapie-Responsive Gene 1 Promotes Chondrogenic Differentiation of Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells via Wnt5a. In Stem cells international, 2022, 9124277. doi:10.1155/2022/9124277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35126528/
2. Liu, Guoqiang, He, Guisong, Zhang, Jie, Zhang, Zhongmin, Wang, Liang. 2022. Identification of SCRG1 as a Potential Therapeutic Target for Human Synovial Inflammation. In Frontiers in immunology, 13, 893301. doi:10.3389/fimmu.2022.893301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35720295/
3. Aomatsu, Emiko, Takahashi, Noriko, Sawada, Shunsuke, Ishisaki, Akira, Chosa, Naoyuki. 2014. Novel SCRG1/BST1 axis regulates self-renewal, migration, and osteogenic differentiation potential in mesenchymal stem cells. In Scientific reports, 4, 3652. doi:10.1038/srep03652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24413464/
4. Chosa, Naoyuki, Ishisaki, Akira. 2017. Two novel mechanisms for maintenance of stemness in mesenchymal stem cells: SCRG1/BST1 axis and cell-cell adhesion through N-cadherin. In The Japanese dental science review, 54, 37-44. doi:10.1016/j.jdsr.2017.10.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29629000/
5. Dron, Michel, Bailly, Yannick, Beringue, Vincent, Laude, Hubert, Dandoy-Dron, Françoise. . Scrg1 is induced in TSE and brain injuries, and associated with autophagy. In The European journal of neuroscience, 22, 133-46. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16029203/
6. Wu, Jun-Cheng, Luo, Sheng-Zheng, Liu, Ting, Lu, Lun-Gen, Xu, Ming-Yi. 2018. linc-SCRG1 accelerates liver fibrosis by decreasing RNA-binding protein tristetraprolin. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 33, 2105-2115. doi:10.1096/fj.201800098RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226813/