Scg3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Scg3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04202

品系全称

C57BL/6JCya-Scg3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20255-Scg3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Scg3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04202) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
secretogranin III
基因别称
1B1075,Chgd,SgIII
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009130.3 | Ensembl: ENSMUST00000034699
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~7646 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103032Homozygous knockout causes dysregulation of the secretion of active peptide hormones from endocrine cells, exacerbating the adverse effects of inadequate diet (obesity, diabetes) and stress conditions.
Scg3,即Secretogranin III,是一种在多种组织中表达的蛋白,属于分泌颗粒蛋白家族(Granin family)。Scg3主要在神经内分泌系统中发挥作用,参与神经递质的储存和运输。Scg3蛋白具有多种生物学功能,包括调节细胞生长、分化和凋亡等过程。近年来,Scg3在多种疾病中的作用逐渐受到关注,包括肥胖、糖尿病视网膜病变、神经母细胞瘤、肝细胞癌和代谢综合征等。

Scg3与肥胖的关系最早在2007年的一项研究中被揭示。研究发现,Scg3基因中的功能性单核苷酸多态性(SNP)与肥胖相关。Scg3在下丘脑中表达,与食欲相关的神经肽共存在分泌颗粒中。Scg3基因的遗传变异可能通过调节下丘脑神经肽的分泌影响肥胖的发生[3]。

在糖尿病视网膜病变的研究中,Scg3被证明是一种疾病选择性的促血管生成因子,与糖尿病视网膜病变的发生发展密切相关。Scg3通过VEGF非依赖性途径诱导病理性血管生成,而不会影响生理性血管生成。抗Scg3抗体可以特异性地抑制病理性血管生成,而对生理性血管生成没有影响。在实验性糖尿病视网膜病变模型中,抗Scg3基因治疗可以有效减轻病理性血管生成,并提高治疗效果[1][2][8]。

Scg3在神经母细胞瘤中的作用也得到了研究。研究发现,Scg3蛋白在神经母细胞瘤组织中表达升高,且与肿瘤的恶性程度和不良预后相关。Scg3蛋白的表达与胶质瘤的恶性程度呈负相关,Scg3蛋白表达水平较高的胶质瘤患者预后较好[4]。

此外,Scg3在肝细胞癌中的作用也逐渐受到关注。研究发现,HBXIP是一种重要的肝细胞癌癌蛋白,可以上调Scg3的表达。HBXIP通过调节E2F1和miR-509-3p的表达来上调Scg3的表达,从而促进肝细胞癌细胞的增殖[5]。

Scg3在代谢综合征中的作用也得到了研究。研究发现,Scg3基因的遗传变异与代谢综合征的发病风险相关。Scg3在肝脏中表达,参与肝脏脂肪代谢和胰岛素信号传导。Scg3的异常表达可能通过影响肝脏脂肪代谢和胰岛素信号传导导致代谢综合征的发生[6][7]。

综上所述,Scg3是一种多功能的蛋白,在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。Scg3通过调节细胞生长、分化和凋亡等过程参与疾病的发病机制。Scg3的研究有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Chengchi, Ji, Liyang, Kaur, Avinash, Webster, Keith A, Li, Wei. 2023. Anti-Scg3 Gene Therapy to Treat Choroidal Neovascularization in Mice. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11071910. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37509549/
2. Ji, Liyang, Waduge, Prabuddha, Hao, Lili, Webster, Keith A, Li, Wei. . Selectively targeting disease-restricted secretogranin III to alleviate choroidal neovascularization. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 36, e22106. doi:10.1096/fj.202101085RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34918375/
3. Tanabe, Atsushi, Yanagiya, Takahiro, Iida, Aritoshi, Nakamura, Yusuke, Hotta, Kikuko. 2007. Functional single-nucleotide polymorphisms in the secretogranin III (SCG3) gene that form secretory granules with appetite-related neuropeptides are associated with obesity. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 92, 1145-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17200173/
4. Wang, Yi, Ji, Nan, Wang, Junmei, Zhang, Yang, Zhang, Liwei. 2021. SCG3 Protein Expression in Glioma Associates With less Malignancy and Favorable Clinical Outcomes. In Pathology oncology research : POR, 27, 594931. doi:10.3389/pore.2021.594931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34257545/
5. Wang, Yue, Cui, Ming, Cai, Xiaoli, Zhang, Xiaodong, Ye, Lihong. 2014. The oncoprotein HBXIP up-regulates SCG3 through modulating E2F1 and miR-509-3p in hepatoma cells. In Cancer letters, 352, 169-78. doi:10.1016/j.canlet.2014.05.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24882622/
6. Liu, Jun, Hu, Sile, Chen, Lingyan, van Duijn, Cornelia M, Howson, Joanna M M. 2023. Profiling the genome and proteome of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease identifies potential therapeutic targets. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2023.11.30.23299247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38076879/
7. Hotta, Kikuko, Kitamoto, Takuya, Kitamoto, Aya, Nakao, Kazuwa, Sekine, Akihiro. 2011. Association of variations in the FTO, SCG3 and MTMR9 genes with metabolic syndrome in a Japanese population. In Journal of human genetics, 56, 647-51. doi:10.1038/jhg.2011.74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21796137/
8. Dai, Chang, Waduge, Prabuddha, Ji, Liyang, Webster, Keith A, Li, Wei. 2022. Secretogranin III stringently regulates pathological but not physiological angiogenesis in oxygen-induced retinopathy. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 79, 63. doi:10.1007/s00018-021-04111-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35006382/