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Sat1-KO 基因敲除小鼠

Name: Sat1-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-04195

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复苏/繁育服务

产品名称

Sat1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04195

品系全称

C57BL/6NCya-Sat1^em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20229-Sat1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sat1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04195) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

数量

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询价

KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Sat1

基因全称

基因别称

染色体号

Chr X (Mouse)

NCBI ID

20229 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_009121 | Ensembl: ENSMUST00000026318

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 1~6

敲除长度

~3.3 kb

下载方案

S-KO-04195_6N_20229_Sat1_Exon 1~6_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:98233Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced female fertility, increased percent body fat and total fat pad weight, abnormal liver and white adipose tissue physiology, abnormal aerobic energy metabolism, increased serum leptin levels, and increased weight gain on a high-fat diet.

发表文献

The Journal of Clinical Investigation

2026-05-31

Polyamine sequestration of 2′3′-cGAMP constrains intercellular transmission and STING engagement to subvert antitumor immunity

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Immunity

2023-11-13

Polyamine metabolism controls B-to-Z DNA transition to orchestrate DNA sensor cGAS activity

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SAT1，即spermidine/spermine N1-acetyltransferase 1，是一种在多胺代谢中发挥关键作用的酶。多胺是一类小分子有机化合物，包括精胺（spermine）和亚精胺（spermidine），它们在细胞生长、增殖和分化中发挥着重要作用。SAT1的主要功能是将精胺和亚精胺转化为腐胺（putrescine），这一过程是细胞内多胺稳态调节的关键步骤。SAT1的表达和活性受到多种因素的调控，包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。

研究表明，SAT1在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。在胰腺癌中，肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）通过分泌乙酸来调节肿瘤细胞代谢，乙酸可以促进肿瘤细胞在酸性微环境中的存活。乙酸的分泌受到ACSS2（acetyl-CoA synthetase short-chain family member 2）的调控，ACSS2将外源性乙酸转化为乙酰辅酶A，进而影响细胞内的多胺代谢。SAT1的表达受到SP1（specificity protein 1）的调控，SP1是一种转录因子，其活性受到乙酸的调控。SAT1的表达上调可以促进肿瘤细胞的生长和存活，抑制SAT1的表达可以降低肿瘤负荷[1]。

除了在肿瘤发生中的作用，SAT1还与细胞的铁死亡有关。铁死亡是一种由脂质过氧化引起的细胞死亡方式，它是一种非凋亡的细胞死亡方式，在多种疾病中发挥重要作用。研究表明，p53是一种肿瘤抑制因子，它可以抑制肿瘤的发生和发展。p53可以激活SAT1的表达，从而促进铁死亡的发生。SAT1的表达上调可以导致脂质过氧化和铁死亡的敏感性增加，进而抑制肿瘤的生长[2]。此外，SAT1的表达还受到ALOX15（arachidonate 15-lipoxygenase）的调控，ALOX15是一种酶，它可以促进脂质过氧化的发生。SAT1的表达上调可以抑制ALOX15的活性，从而抑制铁死亡的发生[4]。

除了在肿瘤发生和铁死亡中的作用，SAT1还与真菌的生长和毒力有关。研究表明，在人类病原性真菌曲霉属烟曲霉中，SAT1的表达对于真菌的生长和毒力至关重要。SAT1的缺失会导致真菌生长缺陷，降低真菌的毒力[3]。

此外，SAT1还与神经性疼痛有关。研究表明，电针可以缓解神经性疼痛的症状，其机制可能与SAT1/ALOX15信号通路有关。电针可以抑制SAT1的表达，从而抑制铁死亡的发生，进而缓解神经性疼痛的症状[4]。

SAT1还与急性胰腺炎的免疫微环境有关。研究表明，在急性胰腺炎中，SAT1的表达上调，并且与巨噬细胞的浸润和信号通路的异常调控有关[5]。

最后，SAT1还与三阴性乳腺癌的进展有关。研究表明，SAT1的表达上调可以促进三阴性乳腺癌细胞的增殖和迁移，其机制可能与SAT1/YBX1/mTOR轴有关[6]。

综上所述，SAT1是一种重要的酶，在多胺代谢、铁死亡、真菌生长和毒力、神经性疼痛和急性胰腺炎等方面发挥重要作用。SAT1的研究有助于深入理解细胞代谢和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Murthy, Divya, Attri, Kuldeep S, Shukla, Surendra K, Wellen, Kathryn E, Singh, Pankaj K. 2024. Cancer-associated fibroblast-derived acetate promotes pancreatic cancer development by altering polyamine metabolism via the ACSS2-SP1-SAT1 axis. In Nature cell biology, 26, 613-627. doi:10.1038/s41556-024-01372-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38429478/

2. Ou, Yang, Wang, Shang-Jui, Li, Dawei, Chu, Bo, Gu, Wei. 2016. Activation of SAT1 engages polyamine metabolism with p53-mediated ferroptotic responses. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113, E6806-E6812. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27698118/

3. Wei, Yunyun, He, Dan, Zhao, Busi, Zhang, Xiaowei, Wang, Li. 2022. The sat1 Gene Is Required for the Growth and Virulence of the Human Pathogenic Fungus Aspergillus fumigatus. In Microbiology spectrum, 10, e0155821. doi:10.1128/spectrum.01558-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35107385/

4. Wan, Kexing, Jia, Min, Zhang, Hong, Liu, Yongmin, Li, Man. 2023. Electroacupuncture Alleviates Neuropathic Pain by Suppressing Ferroptosis in Dorsal Root Ganglion via SAT1/ALOX15 Signaling. In Molecular neurobiology, 60, 6121-6132. doi:10.1007/s12035-023-03463-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37421564/

5. Fang, Zhen, Li, Jie, Cao, Feng, Li, Fei. 2022. Integration of scRNA-Seq and Bulk RNA-Seq Reveals Molecular Characterization of the Immune Microenvironment in Acute Pancreatitis. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13010078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36671463/

6. Tian, Wenwen, Zhu, Lewei, Luo, Yongzhou, Xie, Xiaoming, Ye, Feng. 2024. Autophagy Deficiency Induced by SAT1 Potentiates Tumor Progression in Triple-Negative Breast Cancer. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2309903. doi:10.1002/advs.202309903. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39073262/

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

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Sat1-KO 基因敲除小鼠

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C57BL/6NCya-Sat1em1/Cya

C57BL/6NCya

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