Sar1a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sar1a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04192

品系全称

C57BL/6JCya-Sar1aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20224-Sar1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sar1a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04192) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
secretion associated Ras related GTPase 1A
基因别称
1600019H17Rik,Sara,Sara1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009120.3 | Ensembl: ENSMUST00000020285
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~6503 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sar1a,也称为分泌相关Ras相关GTP酶1A,是一种重要的蛋白质,参与调控内质网(ER)的稳态和蛋白质分泌途径。Sar1a通过招募其他蛋白质到ER膜,从而启动COPII衣被的组装。COPII衣被是介导蛋白质从ER到高尔基体的运输的关键结构[1]。Sar1a在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化、发育和疾病发生。

在哺乳动物中,Sar1a和Sar1b是两个高度同源的蛋白质,它们在氨基酸序列上具有约90%的相似性[1]。尽管它们具有很高的序列相似性,但是它们在体内的功能和作用机制是否相同或存在差异尚不清楚。一些研究发现,Sar1a和Sar1b在体内具有部分重叠的功能,例如在蛋白质分泌和细胞增殖等方面[1,4]。然而,也有研究发现,Sar1a和Sar1b在细胞内定位和信号通路等方面存在差异[1,4]。

Sar1a在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Sar1a通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Sar1a通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Sar1a通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Sar1a的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

在植物中,Sar1a、Sar1b和Sar1c三种蛋白质在雌配子体发育中发挥着重要的作用[2]。研究表明,Sar1a、Sar1b和Sar1c在雌配子体发育中具有冗余的功能,其中Sar1b起着主要的作用,而Sar1a和Sar1c起着次要的作用[2]。

此外,Sar1a还参与调节细胞生长和上皮-间质转化(EMT)。研究发现,Sar1a在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中高表达,并通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进细胞增殖和EMT[5]。Sar1a还与RhoA/YAP和自噬信号通路相关,影响骨肉瘤的侵袭和转移[6]。

综上所述,Sar1a是一种重要的蛋白质,参与调控内质网的稳态和蛋白质分泌途径。Sar1a在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化、发育和疾病发生。Sar1a的研究有助于深入理解内质网的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tang, Vi T, Xiang, Jie, Chen, Zhimin, Lin, Jiandie D, Ginsburg, David. 2024. Functional overlap between the mammalian Sar1a and Sar1b paralogs in vivo. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2322164121. doi:10.1073/pnas.2322164121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38687799/
2. Liang, Xin, Li, Shan-Wei, Wang, Jin-Li, Li, Sha, Zhang, Yan. 2023. Arabidopsis Sar1 isoforms play redundant roles in female gametophytic development. In Plant reproduction, 36, 349-354. doi:10.1007/s00497-023-00475-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37535249/
3. Zhan, Fangbiao, Deng, Qianrong, Chen, Zhiyu, Chen, Jian, Xu, Lixin. 2022. SAR1A regulates the RhoA/YAP and autophagy signaling pathways to influence osteosarcoma invasion and metastasis. In Cancer science, 113, 4104-4119. doi:10.1111/cas.15551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36047971/
4. Tang, Vi T, Xiang, Jie, Chen, Zhimin, Lin, Jiandie D, Ginsburg, David. 2024. Functional overlap between the mammalian Sar1a and Sar1b paralogs in vivo. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.02.27.582310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38463989/
5. Fang, Shizhen, Wang, Jie, Liu, Tianyi, Jiang, Yang, Hua, Qingquan. 2024. SAR1A Induces Cell Growth and Epithelial-Mesenchymal Transition Through the PI3K/AKT/mTOR Pathway in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma: An In Vitro and In Vivo Study. In Biomedicines, 12, . doi:10.3390/biomedicines12112477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39595043/
6. Wang, Zhijie, Yu, Gang, Liu, Yinan, Chen, Qiuyun, Wang, Qing K. 2018. Small GTPases SAR1A and SAR1B regulate the trafficking of the cardiac sodium channel Nav1.5. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1864, 3672-3684. doi:10.1016/j.bbadis.2018.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30251687/