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Sf3a2-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
splicing factor 3a, subunit 2
基因别称
66kDa，PRP11，SFA66，Sap62
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013651 | Ensembl: ENSMUST00000148665
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Sf3a2，也称为Splicing factor 3a subunit 2，是剪接因子3a亚基2的简称。Sf3a2是剪接体U2 snRNP（小核核糖核蛋白）的必需组成部分，参与剪接一系列基因。剪接是指从mRNA前体分子中移除内含子并连接外显子的过程，是基因表达调控的重要环节。Sf3a2在剪接过程中发挥着重要作用，其表达水平和活性变化可以影响基因表达和蛋白质功能，进而影响细胞生长、分化、代谢和疾病发生等生物学过程。
在癌症研究中，Sf3a2被发现在多种癌症中表达异常，包括三阴性乳腺癌（TNBC）。研究显示，Sf3a2在三阴性乳腺癌组织中显著升高，并促进TNBC的进展。细胞增殖、集落形成、Transwell迁移和侵袭实验均证实了Sf3a2在TNBC进展中的促进作用。此外，Sf3a2还通过调控makorin环指蛋白1（MKRN1）的可变剪接，促进MKRN1-T1的表达，进而参与TNBC的进展。MKRN1-T1是MKRN1的占主导地位且具有致癌性的异构体。Sf3a2还参与了细胞凋亡的调节，导致TNBC细胞对顺铂的耐药性增加。这些发现揭示了Sf3a2在TNBC进展和顺铂耐药性中的作用，突出了Sf3a2作为TNBC治疗潜在靶标的可能性[1]。
除了在癌症中的作用，Sf3a2还在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。人参皂苷Rb2是一种从人参中提取的化合物，具有保护心肌细胞的功能。研究显示，人参皂苷Rb2通过抑制组蛋白乙酰转移酶p300的活性，降低Sf3a2在赖氨酸10（K10）位点的乙酰化水平，从而促进Fscn1基因的可变剪接。Fscn1是一种与心肌功能相关的基因，其表达水平的升高可以增强线粒体呼吸，抵抗心肌缺血再灌注损伤。这些发现揭示了人参皂苷Rb2保护心肌细胞的潜在机制，为心肌缺血性疾病的治疗提供了新的思路[2]。
此外，Sf3a2在植物中也具有重要作用。研究通过蛋白质序列相似性分析了不同植物物种中的Sf3a2，构建了植物中Sf3a2的进化关系。研究发现，植物中Sf3a2的基因结构、蛋白质结构、启动子顺式元件和表达模式等方面存在差异。此外，研究还预测了植物中Sf3a2的互作蛋白，并构建了其共线性关系。这些研究有助于深入理解植物中Sf3a2的功能和进化机制[3]。
基因SF3a2（SAP62）与AMH基因之间存在同源区域，并在人染色体19和鼠染色体10上紧密相连。研究显示，SF3a2和AMH基因在人和鼠之间高度保守，并在早期雄性性别分化中发挥关键作用。进一步研究发现，SF3a2和另一个基因GNRPx共享一个双向启动子，并在心脏和睾丸组织中广泛表达。GNRPx编码一个C端截短的蛋白质，可能作为一种特异性拮抗剂，参与调节GTP酶（G蛋白/Ras）循环。这些发现揭示了SF3a2与AMH基因的紧密关联，以及GNRPx基因在细胞信号传导中的作用[4]。
此外，Sf3a2和Prp31这两种高度保守的剪接因子在细胞分裂中发挥着重要作用。研究显示，Sf3A2和Prp31与纺锤体微管和Ndc80复合体结合，参与调节着丝粒、纺锤体微管和Ndc80复合体之间的相互作用。Sf3A2和Prp31的缺乏会导致细胞分裂异常，表明它们在细胞分裂中发挥着直接的作用[5]。
在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中，Sf3a2表达升高与患者预后不良相关。研究通过筛选与HNSCC患者预后密切相关的功能性剪接调控RNA结合蛋白（RBPs），构建了一个预后预测模型。结果显示，Sf3a2、HNRNPC和ZCRB1基因的高表达与HNSCC患者的预后不良相关。此外，研究还发现，Sf3a2、HNRNPC和ZCRB1基因的敲低可以显著抑制HNSCC细胞的生存，而过表达这些基因可以促进肿瘤细胞的增殖。这些发现揭示了Sf3a2等剪接因子在HNSCC中的重要作用，为HNSCC的治疗提供了潜在的靶标[6]。
在癫痫治疗中，Sf3a2的表达水平与患者对抗癫痫药物（ASMs）的响应相关。研究通过比较对丙戊酸有响应和无响应的癫痫患者的基因表达谱，发现Sf3a2等基因的表达水平存在显著差异。基因集富集分析显示，铁死亡通路在响应丙戊酸的癫痫患者中受到显著影响。此外，研究还发现，Sf3a2等基因的表达水平可以用来预测患者对ASMs的响应，为癫痫的治疗提供了新的思路[7]。
在尤文肉瘤（ES）中，Sf3a2通过调节U2 snRNP的募集影响剪接决定。研究发现，DHX9螺旋酶可以调节U2 snRNP的募集，从而影响基因的剪接。Sf3a2是DHX9的一个显著靶点，其结合可以促进U2 snRNP、SF3B1和SF3A2在剪接位点的募集。这些发现揭示了DHX9在剪接调控中的新作用，为尤文肉瘤的治疗提供了新的靶标[8]。
在宫颈癌中，Sf3a2表达升高与放疗敏感性相关。研究通过分析宫颈癌患者的基因表达数据，发现Sf3a2等基因的表达水平与放疗敏感性相关。此外，研究还构建了一个包含Sf3a2等基因的预后预测模型，可以准确预测患者的预后。这些发现揭示了Sf3a2在宫颈癌中的重要作用，为宫颈癌的治疗提供了潜在的靶标[9]。
综上所述，基因Sf3a2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括癌症进展、心肌缺血再灌注损伤、细胞分裂、头颈鳞状细胞癌、癫痫和宫颈癌等。Sf3a2的表达水平和活性变化可以影响基因表达和蛋白质功能，进而影响细胞生长、分化、代谢和疾病发生等生物学过程。Sf3a2的研究有助于深入理解基因表达的调控机制和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Deng, Ling, Liao, Li, Zhang, Yin-Ling, Shao, Zhi-Ming, Li, Da-Qiang. 2024. SF3A2 promotes progression and cisplatin resistance in triple-negative breast cancer via alternative splicing of MKRN1. In Science advances, 10, eadj4009. doi:10.1126/sciadv.adj4009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38569025/
2. Huang, Qingxia, Yao, Yao, Wang, Yisa, Zhao, Daqing, Li, Xiangyan. 2023. Ginsenoside Rb2 inhibits p300-mediated SF3A2 acetylation at lysine 10 to promote Fscn1 alternative splicing against myocardial ischemic/reperfusion injury. In Journal of advanced research, 65, 365-379. doi:10.1016/j.jare.2023.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38101749/
3. Tian, Yuan, Das, Debatosh, Li, Min, Yang, Jingfang, Liu, Yinggao. 2023. Phylogenetic Analysis of Spliceosome SF3a2 in Different Plant Species. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24065232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36982311/
4. Dresser, D W, Jamin, S P, Atkins, C J, Guerrier, D. . An expressed GNRP-like gene shares a bi-directional promoter with SF3A2 (SAP62) immediately upstream of AMH. In Gene, 277, 163-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11602354/
5. Pellacani, Claudia, Bucciarelli, Elisabetta, Renda, Fioranna, Gatti, Maurizio, Somma, Maria Patrizia. 2018. Splicing factors Sf3A2 and Prp31 have direct roles in mitotic chromosome segregation. In eLife, 7, . doi:10.7554/eLife.40325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30475206/
6. Chen, Chaoqun, Huang, Fang, Li, Xiaojie, Qi, Yangfan, Wang, Yang. 2024. Identification of splicing factors signature predicting prognosis risk and the mechanistic roles of novel oncogenes in HNSCC. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167115. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38458543/
7. Duan, Yifei, Kang, Liyuan, He, Yujie, Wen, Zhining, Chen, Lei. 2023. A pilot study on identifying gene signatures as markers for predicting patient response to antiseizure medications. In Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, 44, 2137-2148. doi:10.1007/s10072-023-06605-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36658410/
8. Frezza, Valentina, Chellini, Lidia, Riccioni, Veronica, Palombo, Ramona, Paronetto, Maria Paola. . DHX9 helicase impacts on splicing decisions by modulating U2 snRNP recruitment in Ewing sarcoma cells. In Nucleic acids research, 53, . doi:10.1093/nar/gkaf068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39970297/
9. Wang, Yanhong, Ouyang, Yi, Cao, Xinping, Cai, Qunrong. 2024. Identifying hub genes for chemo-radiotherapy sensitivity in cervical cancer: a bi-dataset in silico analysis. In Discover oncology, 15, 434. doi:10.1007/s12672-024-01328-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39264467/
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