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Prrx2-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
paired related homeobox 2
基因别称
Prx2，S8
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009116 | Ensembl: ENSMUST00000041659
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98218Homozygotes for targeted null mutations are phenotypically normal, but Prrx1/Prrx2 double knockout homozygotes exhibit more severe skeletal defects than Prrx1 single knockout mutants, involving structures unaffected in the latter.
Prrx2，也称为配对相关同源框基因2，是一种重要的转录因子，主要在间充质组织中表达，参与间充质细胞分化，并在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。
在前列腺癌中，Prrx2已被证实是一个驱动恩杂鲁胺耐药性的重要基因[1]。恩杂鲁胺是一种主要的抗前列腺癌药物，但耐药性是治疗过程中的一个常见问题。通过CRISPR激活筛选，研究发现Prrx2的激活可以促进前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。Prrx2在双阴性前列腺癌（DNPC）中的表达最高，DNPC缺乏雄激素受体信号传导和神经内分泌分化。Prrx2相关基因表达特征可以识别出一部分DNPC患者，他们的总体生存率较低。此外，Prrx2表达的细胞在CDK4/6/Rb/E2F和BCL2途径中表现出改变。因此，使用CDK4/6和BCL2抑制剂可以增加Prrx2表达、去势抵抗性肿瘤对恩杂鲁胺的敏感性。
在乳腺癌中，沉默Prrx2基因表达可以有效地抑制乳腺癌的增殖和肿瘤生长能力，表明Prrx2可能成为治疗乳腺癌的新靶点[2]。研究发现，沉默Prrx2基因表达可以降低乳腺癌细胞中β-catenin的表达，下调Wnt/β-catenin信号通路的活性，从而抑制乳腺癌的增殖和肿瘤生长。
在神经性疼痛中，研究发现一个脊髓特异性超级增强子（SS-SE）可以驱动Ntmt1和Prrx2转录，调节慢性压迫损伤（CCI）引起的神经性疼痛[3]。CCI可以显著增强SS-SE的活性，增加小鼠背角中NTMT1和PRRX2的表达。使用BRD4抑制剂JQ1和CRISPR-Cas9介导的SS-SE删除可以消除CCI小鼠中NTMT1和PRRX2的升高，并减轻它们的疼痛敏感性。此外，使用siRNA敲低Ntmt1或Prrx2可以抑制CCI引起的背角中磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达升高，并减轻神经性疼痛行为。
在肺癌中，Prrx2的表达与肺癌的恶性表型和预后不良相关[4]。研究发现，Prrx2在肺癌组织中的表达显著升高，高Prrx2表达与肺癌患者的预后不良相关。Prrx2可以与蛋白酶体26S亚基非ATP酶1（PSMD1）启动子结合，调节PSMD1的表达，从而影响肺癌细胞的恶性表型。
在皮肤细胞中，研究发现沉默Marveld3可以作为一种保护机制，通过上调Prrx2的表达来对抗辐射诱导的铁死亡[5]。辐射诱导的皮肤损伤（RISI）是一种重要的并发症，沉默Marveld3可以抑制脂质过氧化水平，减少细胞内Fe2+含量，从而减轻铁死亡的发生。
在垂体前叶细胞中，研究发现KLF6可以特异性地刺激Prrx2的表达[6]。KLF6在垂体前叶的SOX2/PRRX2双阳性干细胞/祖细胞中表达，表明KLF6可能在维持垂体前叶干细胞/祖细胞中发挥重要作用。
在乳腺癌中，研究发现TGF-β可以诱导Prrx2的表达，并促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移[7]。Prrx2过表达可以增强乳腺癌细胞的迁移、侵袭和锚定非依赖性生长，并诱导部分上皮间质转化（EMT）。此外，PLAT是组织型纤溶酶原激活物（tPA）的编码基因，Prrx2可以直接结合并激活PLAT启动子，而PLAT敲低可以抑制Prrx2介导的增强迁移和侵袭。
在皮肤成纤维细胞中，研究发现抑制Prrx2和HEY2可以有效地将成人人类皮肤成纤维细胞转化为神经元[8]。与人类肺成纤维细胞相比，人类皮肤成纤维细胞的神经元转化更为困难。通过RNAseq分析，研究发现TWIST1、TWIST2、PRRX1和PRRX2等基因在肺成纤维细胞中显著下调，而在皮肤成纤维细胞中则没有下调。通过敲低这些基因和其他抑制神经命运的基因，如REST、HES1和HEY2，研究发现抑制HEY2和PRRX2可以显著增强ASCL1和p53 shRNA诱导的人皮肤成纤维细胞向神经元的转化。
在结直肠癌中，研究发现Prrx2的表达与结直肠癌的肝转移相关，并通过Wnt/β-catenin信号通路发挥作用[9]。Prrx2和β-catenin在结直肠癌组织中的阳性率升高，特别是在肝转移组织中。Prrx2的抑制可以降低结直肠癌细胞的侵袭和迁移能力，并通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制结直肠癌的肝转移。
在心肌梗死后的心脏纤维化中，研究发现Prrx2的过表达可以促进心脏纤维化[10]。心肌梗死手术后，Prrx2和Wnt5a的表达升高，伴随着α-SMA、胶原蛋白I和胶原蛋白III的升高。使用腺病毒介导的Prrx2基因敲低可以增加存活率，减轻心脏纤维化，减少梗死面积，并改善心脏功能。Prrx2可以与Wnt5a基因启动子结合，上调Wnt5a的表达。
综上所述，Prrx2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括前列腺癌、乳腺癌、神经性疼痛、肺癌、皮肤细胞、垂体前叶细胞、结直肠癌和心肌梗死后的心脏纤维化。Prrx2的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，可能成为疾病治疗和预防的新靶点。
参考文献：
1. Rodríguez, Yara, Unno, Kenji, Truica, Mihai I, Han, Huiying, Abdulkadir, Sarki A. . A Genome-Wide CRISPR Activation Screen Identifies PRRX2 as a Regulator of Enzalutamide Resistance in Prostate Cancer. In Cancer research, 82, 2110-2123. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-3565. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35405009/
2. Lü, Z D, Yang, Z C, Jin, L Y, Kong, B, Wang, H B. . [Effects of Prrx2 gene silencing on the proliferation of breast cancer and its molecular mechanisms]. In Zhonghua yi xue za zhi, 100, 942-946. doi:10.3760/cma.j.cn112137-20190710-01309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32234171/
3. Tao, Yang, Wang, Qi-Hui, Li, Xiao-Tong, Cao, Jun-Li, Pan, Zhiqiang. 2023. Spinal-Specific Super Enhancer in Neuropathic Pain. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 43, 8547-8561. doi:10.1523/JNEUROSCI.1006-23.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37802656/
4. Liu, Lihua, Liu, Aihua, Liu, Xuezheng. 2022. PRRX2 predicts poor survival prognosis, and promotes malignant phenotype of lung adenocarcinoma via transcriptional activates PSMD1. In Translational oncology, 27, 101586. doi:10.1016/j.tranon.2022.101586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36379103/
5. Cao, Jinming, Wu, Mengyao, Mo, Wei, Zhang, Bin, Cao, Jianping. 2024. Upregulation of PRRX2 by silencing Marveld3 as a protective mechanism against radiation-induced ferroptosis in skin cells. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 30, 182. doi:10.1186/s10020-024-00958-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39434056/
6. Ueharu, Hiroki, Higuchi, Masashi, Nishimura, Naoto, Kato, Takako, Kato, Yukio. 2014. Expression of Krüppel-like factor 6, KLF6, in rat pituitary stem/progenitor cells and its regulation of the PRRX2 gene. In The Journal of reproduction and development, 60, 304-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24881871/
7. Juang, Yu-Lin, Jeng, Yung-Ming, Chen, Chi-Long, Lien, Huang-Chun. 2016. PRRX2 as a novel TGF-β-induced factor enhances invasion and migration in mammary epithelial cell and correlates with poor prognosis in breast cancer. In Molecular carcinogenesis, 55, 2247-2259. doi:10.1002/mc.22465. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26824226/
8. Li, Hanqin, Jiang, Houbo, Yin, Xinzhen, Zhang, Baorong, Feng, Jian. 2019. Attenuation of PRRX2 and HEY2 enables efficient conversion of adult human skin fibroblasts to neurons. In Biochemical and biophysical research communications, 516, 765-769. doi:10.1016/j.bbrc.2019.06.089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31255287/
9. Chai, Wen-Xiao, Sun, Li-Guo, Dai, Fu-Hong, Zheng, Ning-Gang, Cai, Hong-Yi. 2019. Inhibition of PRRX2 suppressed colon cancer liver metastasis via inactivation of Wnt/β-catenin signaling pathway. In Pathology, research and practice, 215, 152593. doi:10.1016/j.prp.2019.152593. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31471104/
10. Bai, Wen-Wu, Tang, Zhen-Yu, Shan, Ti-Chao, Liu, Chao, Guo, Tao. 2019. Up-regulation of paired-related homeobox 2 promotes cardiac fibrosis in mice following myocardial infarction by targeting of Wnt5a. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 2319-2329. doi:10.1111/jcmm.14914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31880857/
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