S100b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

S100b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04181

品系全称

C57BL/6JCya-S100bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20203-S100b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: S100b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04181) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
S100 protein, beta polypeptide, neural
基因别称
Bpb
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009115 | Ensembl: ENSMUST00000036387
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98217Homozygotes for targeted null mutations exhibit enhanced spatial memory, fear memory, and long-term potentiation in the hippocampal CA1 region, and more rapid and severe seizures as the result of an amygdala kindling paradigm.
S100B是一种钙结合蛋白,属于S100蛋白家族。S100蛋白是一类EF手型钙结合蛋白,主要在细胞内发挥调节功能。S100B在多种细胞中表达,包括神经胶质细胞、神经元和多种外周细胞。S100B的表达和活性受到多种因素的调控,如细胞内钙离子浓度、氧化应激和炎症反应等。

S100B在神经系统中发挥重要作用。它通过与细胞表面受体如RAGE(晚期糖基化终产物受体)结合,参与调节神经炎症和神经元存活。S100B还通过与细胞内信号通路如MAPK和NF-κB的相互作用,影响神经元增殖、基因表达和细胞凋亡。

S100B在多种神经疾病中发挥重要作用。例如,在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化、精神分裂症和癫痫等疾病中,S100B的表达水平升高,并且与神经炎症和神经元损伤有关[1]。此外,S100B还与脑损伤相关,其水平升高可作为脑损伤的标志物[3]。因此,S100B的研究对于理解神经疾病的发病机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

除了在神经系统中,S100B还在其他疾病中发挥重要作用。例如,在癌症中,S100B的表达水平升高,并且与肿瘤细胞增殖和代谢有关[2]。此外,S100B还与精神疾病相关,如抑郁症、双相情感障碍等[4]。这些研究表明,S100B的研究不仅有助于理解神经系统的功能,还可以为其他疾病的研究提供新的思路。

S100B的研究已经取得了许多进展,但仍有许多问题需要进一步探讨。例如,S100B在神经系统和外周组织中的表达和调控机制,S100B在神经炎症和神经元损伤中的作用机制,以及S100B作为疾病标志物的临床应用等。通过深入研究S100B的功能和机制,可以为神经疾病和其他疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Langeh, Urvashi, Singh, Shamsher. . Targeting S100B Protein as a Surrogate Biomarker and its Role in Various Neurological Disorders. In Current neuropharmacology, 19, 265-277. doi:10.2174/1570159X18666200729100427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32727332/
2. Wu, Ke-Jia, Wang, Wanhe, Wang, Hui-Min David, Leung, Chung-Hang, Ma, Dik-Lung. 2020. Interfering with S100B-effector protein interactions for cancer therapy. In Drug discovery today, 25, 1754-1761. doi:10.1016/j.drudis.2020.07.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32679172/
3. Gayger-Dias, Vitor, Vizuete, Adriana Fk, Rodrigues, Letícia, Kleindienst, Andrea, Gonçalves, Carlos-Alberto. 2023. How S100B crosses brain barriers and why it is considered a peripheral marker of brain injury. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 248, 2109-2119. doi:10.1177/15353702231214260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38058025/
4. Kroksmark, Hilda, Vinberg, Maj. 2018. Does S100B have a potential role in affective disorders? A literature review. In Nordic journal of psychiatry, 72, 462-470. doi:10.1080/08039488.2018.1472295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29764272/