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S100a4-KO 基因敲除小鼠

S100a4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

S100a4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04177

品系全称

C57BL/6JCya-S100a4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20198-S100a4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： S100a4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04177) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
S100 calcium binding protein A4
基因别称
18A2，42a，Capl，FSp1，Mts1，PeL98，metastasin，pk9a
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011311 | Ensembl: ENSMUST00000001046
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330282Mice homozygous for one knock-out allele exhibit impaired chemotaxis of macrophages. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit embryonic lethality resulting in a skewed sex ratio and increased tumor incidence.
更多信息
S100A4，也称为金属结合蛋白1（Mts1）或钙结合蛋白A4，是一种在细胞内和细胞外发挥广泛作用的S100蛋白家族成员。S100蛋白是一类小分子钙结合蛋白，它们在细胞内以钙依赖的方式参与多种生物学过程，包括细胞分化、生长、迁移和凋亡。S100A4在多种细胞类型中表达，包括肿瘤细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞和免疫细胞。

S100A4在肿瘤生物学中发挥着重要作用，特别是在肿瘤的发生、发展和转移过程中。研究表明，S100A4的高表达与多种癌症的侵袭性和转移能力相关，包括肝癌、甲状腺癌、结直肠癌和乳腺癌等。S100A4通过多种机制促进肿瘤转移，包括诱导上皮间质转化（EMT）、促进细胞迁移和侵袭以及调节肿瘤微环境。此外，S100A4还可以通过激活STAT3信号通路来促进肿瘤转移，如参考文献1所述[1]。

除了在肿瘤生物学中的作用，S100A4还参与多种炎症和纤维化疾病的病理过程。研究表明，S100A4在系统性硬化症（SSc）中表达上调，与疾病的严重程度和主要器官受累相关，如参考文献2所述[2]。S100A4通过激活成纤维细胞和促进细胞外基质的沉积，在SSc的纤维化过程中发挥重要作用。

此外，S100A4还在其他疾病中发挥作用，包括缺血性视网膜病变和胸主动脉夹层。研究表明，S100A4在氧诱导的视网膜病变中表达上调，与视网膜新生血管的形成相关，如参考文献3所述[3]。此外，S100A4在胸主动脉夹层中也发挥着重要作用，通过调节血管平滑肌细胞的表型转换和弹性纤维的沉积，影响疾病的进展，如参考文献8所述[4]。

综上所述，S100A4是一个在肿瘤生物学和多种炎症和纤维化疾病中发挥重要作用的基因。它通过多种机制参与肿瘤的发生、发展和转移，以及炎症和纤维化疾病的病理过程。S100A4的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗策略提供新的思路和靶点。

参考文献：
1. Sun, Haoting, Wang, Chaoqun, Hu, Beiyuan, Dong, Qiongzhu, Qin, Lunxiu. 2021. Exosomal S100A4 derived from highly metastatic hepatocellular carcinoma cells promotes metastasis by activating STAT3. In Signal transduction and targeted therapy, 6, 187. doi:10.1038/s41392-021-00579-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34035222/
2. Denton, Christopher P, Xu, Shiwen, Zhang, Fenge, Hallén, Jonas, Ong, Voon H. 2023. Clinical and pathogenic significance of S100A4 overexpression in systemic sclerosis. In Annals of the rheumatic diseases, 82, 1205-1217. doi:10.1136/ard-2023-223862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37414521/
3. Cheng, Gumeng, Tian, Kailin, Zhang, Lu, Xing, Yiqiao, He, Tao. 2015. S100A4 gene silencing in oxygen-induced ischemic retinopathy inhibits retinal neovascularization via down-regulation of CREB expression. In Graefe's archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie, 254, 97-108. doi:10.1007/s00417-015-3158-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26358273/
4. Shi, Jiajun, Yu, Wenjun, Liang, Chuan, Dong, Zhe, Liu, Jinping. 2024. S100A4 Is a Key Facilitator of Thoracic Aortic Dissection. In International journal of biological sciences, 20, 29-46. doi:10.7150/ijbs.83091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38164183/

资料下载

S-KO-04177_6J_20198_S100a4_Exon 2~3_strategy.pdf
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