Ncor1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ncor1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04172

品系全称

C57BL/6JCya-Ncor1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20185-Ncor1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ncor1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04172) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor co-repressor 1
基因别称
5730405M06Rik,A230020K14Rik,N-CoR,RIP13,Rxrip13,mKIAA1047
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001252313.1 | Ensembl: ENSMUST00000101066
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349717Mice homozygous for a targeted mutation in this gene exhibit embryonic lethality with erythrocytic, thymocytic and central nervous system development abnormalities. Mice homozygous for a hypomorphic allele exhibit increased thyroid hormone sensitivity under hypothyroid conditions.
Ncor1,也称为核受体共抑制因子1,是一种重要的转录共抑制因子。它能够与多种转录因子结合,包括核激素受体和其它转录因子,以调节基因表达和生物学过程。Ncor1通过与组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)等表观遗传调控因子相互作用,参与调控染色质结构和基因表达。

在代谢疾病方面,Ncor1与HDAC3共同作用,调节代谢相关基因的表达。研究发现,在小鼠模型中,Ncor1的遗传缺失能够改善胰岛素抵抗和减少脂肪堆积,从而有助于治疗肥胖和2型糖尿病等代谢性疾病[1]。此外,Ncor1还参与血管平滑肌细胞的表型调控,维持其收缩表型,并保护免受主动脉瘤的发生[2]。在牙周炎的研究中,Ncor1的缺失促进了破骨细胞和嗜中性粒细胞的形成,加剧了牙周组织的骨吸收和炎症反应[3]。

Ncor1在T细胞发育中也发挥着重要作用。研究发现,Ncor1缺陷小鼠的胸腺细胞发育受损,表现为胸腺细胞正负选择障碍和细胞凋亡增加[4]。此外,Ncor1还能够与OCT4等转录因子协同作用,在早期重编程过程中抑制成纤维细胞的基因表达,促进细胞重编程为诱导多能干细胞(iPSC)[6]。

在癌症发生发展过程中,Ncor1也发挥着重要作用。研究发现,Ncor1的缺失能够促进B细胞分化并维持基因组完整性,从而预防B细胞转化和白血病的发生[5]。此外,Ncor1还能够与EZH2等表观遗传调控因子相互作用,调节染色质结构和基因表达,从而影响肿瘤的发生和发展[7]。

综上所述,Ncor1是一种重要的转录共抑制因子,参与调控多种生物学过程,包括代谢、血管平滑肌细胞表型调控、牙周炎、T细胞发育和癌症发生发展等。Ncor1的研究有助于深入理解表观遗传调控在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Paluvai, Harikrishnareddy, Shanmukha, Kumar D, Tyedmers, Jens, Backs, Johannes. 2023. Insights into the function of HDAC3 and NCoR1/NCoR2 co-repressor complex in metabolic diseases. In Frontiers in molecular biosciences, 10, 1190094. doi:10.3389/fmolb.2023.1190094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37674539/
2. Du, Lin-Juan, Sun, Jian-Yong, Zhang, Wu-Chang, Jia, Feng, Duan, Sheng-Zhong. 2022. NCOR1 maintains the homeostasis of vascular smooth muscle cells and protects against aortic aneurysm. In Cell death and differentiation, 30, 618-631. doi:10.1038/s41418-022-01065-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36151473/
3. Ma, X X, Meng, X Q, Wang, Y L, Duan, S Z, Lu, H X. 2022. Ncor1 Deficiency Promotes Osteoclastogenesis and Exacerbates Periodontitis. In Journal of dental research, 102, 72-81. doi:10.1177/00220345221116927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35983582/
4. Müller, Lena, Hainberger, Daniela, Stolz, Valentina, Ellmeier, Wilfried. 2018. NCOR1-a new player on the field of T cell development. In Journal of leukocyte biology, 104, 1061-1068. doi:10.1002/JLB.1RI0418-168R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30117609/
5. Lee, Robin D, Knutson, Todd P, Munro, Sarah A, Jepsen, Kristen, Farrar, Michael A. 2022. Nuclear corepressors NCOR1/NCOR2 regulate B cell development, maintain genomic integrity and prevent transformation. In Nature immunology, 23, 1763-1776. doi:10.1038/s41590-022-01343-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36316474/
6. Peñalosa-Ruiz, Georgina, Mulder, Klaas W, Veenstra, Gert Jan C. 2020. The corepressor NCOR1 and OCT4 facilitate early reprogramming by suppressing fibroblast gene expression. In PeerJ, 8, e8952. doi:10.7717/peerj.8952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32351783/
7. Chang, Soojeong, Yim, Sujin, Park, Hyunsung. 2019. The cancer driver genes IDH1/2, JARID1C/ KDM5C, and UTX/ KDM6A: crosstalk between histone demethylation and hypoxic reprogramming in cancer metabolism. In Experimental & molecular medicine, 51, 1-17. doi:10.1038/s12276-019-0230-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31221981/