Ruvbl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ruvbl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04171

品系全称

C57BL/6JCya-Ruvbl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20174-Ruvbl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ruvbl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04171) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RuvB-like AAA ATPase 2
基因别称
mp47,p47
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011304 | Ensembl: ENSMUST00000107771
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1342299Mice homozygous for a knock-out allele show complete embryonic lethality by E7.5. In vitro, blastocysts hatch from the zona pellucida but form irregular outgrowths with a poorly defined inner cell mass colony.
Ruvbl2,也称为RuvB-like蛋白2,是一种重要的ATP酶,属于ATP酶相关于多种细胞活动(AAA+)家族。Ruvbl2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括DNA修复、基因表达调控、细胞周期调控和信号转导等。

Ruvbl2在DNA修复过程中发挥重要作用。Ruvbl2与Ruvbl1和RAD51形成复合物,参与DNA双链断裂的修复过程。研究表明,Ruvbl2的缺失会导致DNA修复功能的受损,从而增加细胞对DNA损伤的敏感性[2]。

Ruvbl2在基因表达调控中发挥重要作用。Ruvbl2可以与RNA聚合酶II(Pol II)和多种转录因子共定位,促进Pol II的聚集和转录起始。Ruvbl2的缺失会导致Pol II的聚集减少,从而抑制新合成的RNA合成[1]。

Ruvbl2在细胞周期调控和信号转导中发挥重要作用。Ruvbl2可以与多种细胞周期蛋白和信号转导分子相互作用,参与细胞周期的调控和信号转导过程。例如,Ruvbl2可以与PIKK家族蛋白相互作用,参与DNA损伤和营养状态等细胞应激反应的调控[6]。

Ruvbl2在多种疾病中发挥重要作用。Ruvbl2的异常表达与多种癌症的发生和发展相关,包括乳腺癌、结直肠癌和胰腺癌等。研究表明,Ruvbl2可以作为癌症诊断和预后的生物标志物,并可能成为癌症治疗的新靶点。例如,Ruvbl2的抑制可以抑制胰腺癌细胞的生长和肿瘤的发生[3]。此外,Ruvbl2还可以通过影响YTHDF1的活性,抑制结直肠癌的发生和发展[4]。

Ruvbl2在神经退行性疾病中发挥重要作用。Ruvbl2可以影响hnRNPA2/B1介导的压力颗粒的动态变化,从而影响神经元的正常功能。Ruvbl2的抑制可以改善压力颗粒的动态变化,从而延缓神经退行性疾病的进展[5]。

综上所述,Ruvbl2是一种重要的ATP酶,在DNA修复、基因表达调控、细胞周期调控和信号转导等多种生物学过程中发挥重要作用。Ruvbl2的异常表达与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症和神经退行性疾病等。因此,Ruvbl2的研究对于深入理解这些生物学过程的机制和疾病的发生机制具有重要意义,并可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Hui, Li, Boyuan, Zuo, Linyu, Deng, Wulan, Ji, Xiong. 2022. The transcriptional coactivator RUVBL2 regulates Pol II clustering with diverse transcription factors. In Nature communications, 13, 5703. doi:10.1038/s41467-022-33433-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36171202/
2. Parfait, B, Giovangrandi, Y, Asheuer, M, Vidaud, M, Bièche, I. . Human TIP49b/RUVBL2 gene: genomic structure, expression pattern, physical link to the human CGB/LHB gene cluster on chromosome 19q13.3. In Annales de genetique, 43, 69-74. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10998447/
3. Vogt, Markus, Dudvarski Stankovic, Nevenka, Cruz Garcia, Yiliam, Vos, Seychelle M, Wolf, Elmar. 2024. Targeting MYC effector functions in pancreatic cancer by inhibiting the ATPase RUVBL1/2. In Gut, 73, 1509-1528. doi:10.1136/gutjnl-2023-331519. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38821858/
4. Chen, Danyu, Ji, Fenfen, Zhou, Qiming, Yu, Jun, Wong, Chi Chun. . RUVBL1/2 Blockade Targets YTHDF1 Activity to Suppress m6A-Dependent Oncogenic Translation and Colorectal Tumorigenesis. In Cancer research, 84, 2856-2872. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-2081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38900944/
5. Wang, Zixuan, Yang, Chenyi, Wang, Xinyi, Zhang, Lin, Wang, Haiyun. 2024. Knockdown of RUVBL2 improves hnRNPA2/B1-stress granules dynamics to inhibit perioperative neurocognitive disorders in aged mild cognitive impairment rats. In Aging cell, 24, e14418. doi:10.1111/acel.14418. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39610020/
6. Izumi, Natsuko, Yamashita, Akio, Ohno, Shigeo. . Integrated regulation of PIKK-mediated stress responses by AAA+ proteins RUVBL1 and RUVBL2. In Nucleus (Austin, Tex.), 3, 29-43. doi:10.4161/nucl.18926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22540023/