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Rps6-KO 基因敲除小鼠

Rps6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rps6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04154

品系全称

C57BL/6NCya-Rps6em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20104-Rps6-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rps6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04154) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S6
基因别称
S6R
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009096 | Ensembl: ENSMUST00000102814
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~3.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98159Mice with an inducible, liver-specific null mutation exhibit failure of liver regeneration and an absence of 40S ribosomes in hepatocytes. Mice with a mutation where serines are unphosphorylatable exhibit hypoinsulinemia, impaired glucose tolerance, and smaller MEFs and beta cells.
更多信息
Rps6，即核糖体蛋白S6，是核糖体40S亚基的组成部分，参与蛋白质合成过程。在细胞中，Rps6的磷酸化是一种重要的翻译后修饰，其磷酸化状态受到多种激酶的调控，包括mTORC1信号通路中的S6K1和S6K2。Rps6的磷酸化在细胞生长、代谢和发育等过程中发挥重要作用。

Rps6的磷酸化状态受到多种信号的调控，包括生长因子、营养状态和炎症信号等。例如，在营养充足的情况下，mTORC1信号通路被激活，导致S6K1和S6K2的磷酸化和激活，进而磷酸化Rps6，促进蛋白质合成和细胞生长。而在饥饿或能量不足的情况下，mTORC1信号通路被抑制，Rps6的磷酸化水平降低，从而抑制蛋白质合成和细胞生长。

此外，Rps6的磷酸化状态还与多种疾病的发生和发展相关。例如，在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中，脂毒性损伤导致STING1激活，进而刺激MTORC1信号通路，限制肝细胞中的脂质降解，导致肝细胞损伤和NAFLD的发生[1]。在胆管癌（CCA）中，Rps6的过表达与不良预后相关，Rps6的缺失可以抑制CCA细胞的生长，并影响细胞周期和DNA复制[3]。在卵巢癌中，Rps6的ADP-核糖基化可以抑制翻译，维持蛋白质稳态，从而促进肿瘤的发生和发展[2]。

除了在细胞生长和代谢中的作用，Rps6还参与调控细胞凋亡和自噬。例如，在骨关节炎（OA）中，MTORC1信号通路调节软骨细胞的自噬和凋亡信号，MTORC1的抑制可以促进软骨细胞自噬并抑制凋亡，从而减少OA的发生和发展[4]。此外，Rps6还参与WNT信号通路，在卵巢卵泡发生和女性生育中发挥重要作用[5]。

综上所述，Rps6是核糖体40S亚基的组成部分，参与蛋白质合成过程。Rps6的磷酸化状态受到多种信号的调控，在细胞生长、代谢和发育等过程中发挥重要作用。Rps6的磷酸化状态还与多种疾病的发生和发展相关，包括NAFLD、CCA、卵巢癌和OA等。此外，Rps6还参与调控细胞凋亡和自噬，以及WNT信号通路等。因此，深入研究Rps6的生物学功能和调控机制，有助于理解其在细胞生理和疾病发生中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Kunpeng, Qiu, Dongbo, Liang, Xue, Qin, Yunfei, Zhang, Qi. 2021. Lipotoxicity-induced STING1 activation stimulates MTORC1 and restricts hepatic lipophagy. In Autophagy, 18, 860-876. doi:10.1080/15548627.2021.1961072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34382907/
2. Challa, Sridevi, Khulpateea, Beman R, Nandu, Tulip, Lea, Jayanthi S, Kraus, W Lee. 2021. Ribosome ADP-ribosylation inhibits translation and maintains proteostasis in cancers. In Cell, 184, 4531-4546.e26. doi:10.1016/j.cell.2021.07.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34314702/
3. Fu, Wenkang, Lin, Yanyan, Bai, Mingzhen, Zhang, Wenhua, Meng, Wenbo. 2024. Beyond ribosomal function: RPS6 deficiency suppresses cholangiocarcinoma cell growth by disrupting alternative splicing. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 14, 3931-3948. doi:10.1016/j.apsb.2024.06.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39309509/
4. Yang, Hongxu, Wen, Yi, Zhang, Mian, Xiao, Guozhi, Wang, Meiqing. 2019. MTORC1 coordinates the autophagy and apoptosis signaling in articular chondrocytes in osteoarthritic temporomandibular joint. In Autophagy, 16, 271-288. doi:10.1080/15548627.2019.1606647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31007149/
5. Habara, Okiko, Logan, Catriona Y, Kanai-Azuma, Masami, Nusse, Roeland, Takase, Hinako M. 2021. WNT signaling in pre-granulosa cells is required for ovarian folliculogenesis and female fertility. In Development (Cambridge, England), 148, . doi:10.1242/dev.198846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33914868/

资料下载

S-KO-04154_6N_20104_Rps6_Exon 1~5_strategy.pdf
S-KO-04154_6N_20104_Rps6_Exon 1~5_strategy.pdf
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