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Rps4x-KO 基因敲除小鼠

Rps4x-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rps4x-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04152

品系全称

C57BL/6JCya-Rps4xem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20102-Rps4x-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rps4x-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04152) were purchased from Cyagen.
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周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S4, X-linked
基因别称
Rps4，Rps4-1
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009094.2 | Ensembl: ENSMUST00000033683
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~4266 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98158Rps4x, Ube1x, and Zfx are subject to X-inactivation in mouse but not in human, suggesting that Turner syncrome may be in part due to insufficiency in these gene products.
更多信息
RPS4X，也称为SCAR或CCG2，是人类X染色体上的一种基因，编码核糖体蛋白S4。RPS4X和它的Y染色体同源基因RPS4Y在核糖体生物合成中发挥着重要作用。核糖体是细胞中负责蛋白质合成的关键结构，因此，RPS4X的表达和功能对于维持正常的细胞功能和生物体发育至关重要。

RPS4X在人类中的表达模式与其他X连锁基因有所不同，因为它能够逃避X染色体的失活。在女性细胞中，由于X染色体失活的机制，通常一个X染色体上的基因会被沉默，以避免基因剂量不平衡。然而，RPS4X是一个例外，它在两个X染色体上都能表达，这使得它在维持基因剂量平衡方面具有特殊的作用。这种逃避失活的现象在RPS4X基因的调控区域可能存在特定的顺式作用元件，这些元件能够阻止X染色体失活相关蛋白的结合。

RPS4X的逃避失活特性在理解Turner综合征的发病机制中具有重要意义。Turner综合征是一种由于X染色体单体性或结构异常导致的遗传疾病，患者通常表现出一系列的生理和发育异常。之前的研究曾假设RPS4X的单倍剂量不足可能是Turner综合征的原因之一。然而，后来的研究发现，即使在一些具有三个RPS4X拷贝的Turner综合征患者中，RPS4X的表达水平也显著增加，这表明RPS4X的单倍剂量不足并不是Turner综合征的主要原因[1]。

在进化方面，RPS4X基因在哺乳动物中经历了显著的进化。研究发现，RPS4Y基因是RPS4X基因的Y染色体同源基因，它通过从RPS4X基因转移到Y染色体上而形成。这一转座事件发生在约32至74百万年前，早于灵长类动物的分化[3]。

除了在Turner综合征中的作用，RPS4X基因还与其他生物学过程相关。例如，在创伤性脑损伤（TBI）的研究中发现，RPS4X基因的表达水平在TBI患者中下调，这表明RPS4X可能参与了TBI后的神经炎症反应[2]。

此外，RPS4X基因的表达和调控机制也得到了深入的研究。研究发现，RPS4X基因的启动子区域存在一些特定的转录因子结合位点，这些位点可能参与调节RPS4X基因的表达，并使其能够逃避X染色体失活[4]。这些研究为进一步理解RPS4X基因的生物学功能和调控机制提供了重要的线索。

综上所述，RPS4X是一个重要的核糖体蛋白基因，它参与核糖体的生物合成和蛋白质合成过程。RPS4X基因能够逃避X染色体失活，这使其在维持基因剂量平衡和发育过程中发挥着特殊的作用。尽管之前的研究曾假设RPS4X的单倍剂量不足可能是Turner综合征的原因之一，但后来的研究结果表明，RPS4X的单倍剂量不足并不是Turner综合征的主要原因。此外，RPS4X基因还与其他生物学过程相关，例如创伤性脑损伤和神经炎症反应。进一步研究RPS4X基因的表达和调控机制将有助于深入理解其生物学功能和在疾病发生中的作用。

参考文献：
1. Geerkens, C, Just, W, Held, K R, Vogel, W. . Ullrich-Turner syndrome is not caused by haploinsufficiency of RPS4X. In Human genetics, 97, 39-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8557258/
2. Ma, Yawen, Liu, Yunhui, Ruan, Xuelei, Wang, Di, Xue, Yixue. 2021. Gene Expression Signature of Traumatic Brain Injury. In Frontiers in genetics, 12, 646436. doi:10.3389/fgene.2021.646436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33859672/
3. Bergen, A W, Pratt, M, Mehlman, P T, Goldman, D. . Evolution of RPS4Y. In Molecular biology and evolution, 15, 1412-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12572605/
4. Peeters, Samantha, Leung, Tiffany, Fornes, Oriol, Wasserman, Wyeth W, Brown, Carolyn J. 2023. Refining the genomic determinants underlying escape from X-chromosome inactivation. In NAR genomics and bioinformatics, 5, lqad052. doi:10.1093/nargab/lqad052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37260510/

资料下载

S-KO-04152_6J_20102_Rps4x_Exon 1~7_A_strategy.pdf
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