Slc22a8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc22a8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04110

品系全称

C57BL/6JCya-Slc22a8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19879-Slc22a8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc22a8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04110) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 22 (organic anion transporter), member 8
基因别称
Oat3,Roct
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031194 | Ensembl: ENSMUST00000010251
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~12
敲除长度
~18.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1336187Mice homozygous for a null allele exhibit decreased urinary urate levels.
SLC22A8,也称为OAT3,是一种有机阴离子转运蛋白,主要在肾脏近端小管细胞基底外侧膜上表达。它负责将尿中的有机阴离子重新吸收回体内,在维持体内电解质平衡和药物代谢中发挥着重要作用。SLC22A8的底物包括许多药物、毒素和内源性代谢物,如胆汁酸、黄烷醇、营养物质、氨基酸和脂质等。SLC22A8的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和药物相互作用等。

SLC22A8在多种疾病中发挥着重要作用。例如,在脑缺血再灌注损伤中,SLC22A8的表达水平显著下降,导致血脑屏障破坏和脑水肿。研究发现,SLC22A8的过表达可以改善血脑屏障的完整性,减少脑水肿和神经元损伤[1]。此外,SLC22A8还参与调节药物的肾清除和药物相互作用。例如,SLC22A8可以转运一些抗生素和抗病毒药物,其表达水平的变化会影响药物的清除和血药浓度[3]。

SLC22A8的基因多态性与一些疾病的发生和发展有关。例如,SLC22A8的基因多态性与高尿酸血症和痛风的易感性相关[2]。此外,SLC22A8的基因多态性还与药物不良反应的发生有关,例如,SLC22A8的基因多态性与替诺福韦引起的范科尼综合征的易感性相关[4]。

SLC22A8的功能和调控机制复杂,需要进一步研究。未来的研究可以关注SLC22A8在疾病发生和发展中的作用,以及SLC22A8的基因多态性与疾病易感性和药物不良反应的关系。此外,SLC22A8的调控机制也需要深入研究,以便开发针对SLC22A8的药物,用于治疗相关疾病。

参考文献:
1. Liu, Yangyang, Li, Xiang, Cao, Chang, Zhang, Juyi, Li, Haiying. 2024. Critical role of Slc22a8 in maintaining blood-brain barrier integrity after experimental cerebral ischemia-reperfusion. In Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 45, 85-101. doi:10.1177/0271678X241264401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39068534/
2. Vávra, Jiří, Mančíková, Andrea, Pavelcová, Kateřina, Bohatá, Jana, Stibůrková, Blanka. 2022. Functional Characterization of Rare Variants in OAT1/SLC22A6 and OAT3/SLC22A8 Urate Transporters Identified in a Gout and Hyperuricemia Cohort. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11071063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35406626/
3. Vanwert, Adam L, Srimaroeng, Chutima, Sweet, Douglas H. 2008. Organic anion transporter 3 (oat3/slc22a8) interacts with carboxyfluoroquinolones, and deletion increases systemic exposure to ciprofloxacin. In Molecular pharmacology, 74, 122-31. doi:10.1124/mol.107.042853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18381565/
4. Dahlin, Amber, Wittwer, Matthias, de la Cruz, Melanie, Gupta, Samir K, Giacomini, Kathleen M. . A pharmacogenetic candidate gene study of tenofovir-associated Fanconi syndrome. In Pharmacogenetics and genomics, 25, 82-92. doi:10.1097/FPC.0000000000000110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25485598/