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Uri1-KO 基因敲除小鼠

Uri1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Uri1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04106

品系全称

C57BL/6JCya-Uri1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19777-Uri1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Uri1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04106) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
URI1, prefoldin-like chaperone
基因别称
NNX3，Rmp
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011274 | Ensembl: ENSMUST00000085513
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~10
敲除长度
~7.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
URI1，也称为Unconventional prefoldin RPB5 interactor 1，是一种重要的分子伴侣，属于prefoldin家族。prefoldin家族的成员主要参与促进细胞信号传导和转录过程中多蛋白复合物的组装。URI1作为一个异源六聚体prefoldin复合物（URI1C）的组成部分，在维持细胞内稳态、应对细胞应激和调控基因表达方面发挥着重要作用。URI1的异常表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关，例如胃癌、肝细胞癌、子宫癌和结直肠癌等。

URI1在胃癌中的作用机制研究较为深入。研究发现，circURI1是一种来源于URI1基因的环状RNA，在胃癌细胞中表达上调，并且能够抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，从而抑制胃癌的转移。circURI1通过与hnRNPM相互作用，调节基因的替代剪接，进而影响细胞迁移相关基因的表达，从而发挥抑制胃癌转移的作用[1]。此外，HBx和c-MYC蛋白能够协同诱导URI1的表达，并在HBV相关肝细胞癌中发挥重要作用[2]。

URI1在神经系统中也发挥着重要作用。研究发现，URI1是导致局部皮质发育不良（FCD）的候选基因之一。FCD是一种常见的局灶性癫痫的原因，通常由mTOR细胞信号通路中的脑镶嵌突变引起。研究发现，URI1的敲低导致神经元对生长因子信号的丧失具有抵抗力，这表明URI1可能通过mTOR通路在神经元中发挥作用[3]。

URI1在子宫癌中的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现，URI1在子宫癌中的表达水平显著高于正常组织，并且URI1的扩增与患者的不良预后相关。URI1的扩增导致肿瘤抑制基因和凋亡调节基因的转录下调，同时促进了肿瘤发生、生存和转移相关基因的表达。此外，URI1的过表达导致细胞对顺铂的抵抗性增加，从而降低了化疗的效果[4]。

URI1在心肌纤维化中也发挥着重要作用。研究发现，HOTAIR通过调节URI1的表达，激活Wnt信号通路，从而促进心肌纤维化。HOTAIR在Ang II诱导的心肌成纤维细胞中表达上调，并且能够促进细胞增殖、迁移和纤维化相关基因的表达。HOTAIR通过上调URI1的表达，激活Wnt信号通路，从而促进心肌纤维化的发展[5]。

URI1在结直肠癌中的依赖性为肿瘤治疗提供了新的思路。研究发现，结直肠癌细胞对URI1的依赖性与细胞的生存密切相关。URI1依赖性的结直肠癌细胞在URI1缺失的情况下，会发生非基因毒性的p53激活和p53依赖性凋亡。此外，在肿瘤异种移植模型中，URI1的缺失能够显著抑制肿瘤的生长和p53靶基因的表达。这表明URI1依赖性的结直肠癌细胞对URI1具有生存依赖性，为肿瘤治疗提供了新的策略[6]。

此外，Pontin和Reptin是两个与URI1相关的AAA+家族DNA解旋酶，它们在细胞DNA损伤修复和基因表达调控中发挥重要作用。Pontin和Reptin通过调节转录抑制因子Myc的活性，影响细胞的基因表达。Pontin和Reptin还参与细胞信号传导和转录调控的多个蛋白质复合物，如Tip60、Ino80、SRCAP和Uri1复合物等[7]。

最后，合成致死相互作用（SL）是肿瘤治疗中的一个重要概念，它指的是两个基因的异常突变单独存在时不会导致细胞死亡，但共同存在时会导致细胞死亡。研究发现，AXIN1和URI1之间存在合成致死相互作用，这为结直肠癌的治疗提供了新的靶点[8]。

综上所述，URI1作为一种重要的分子伴侣，在细胞信号传导、转录调控和肿瘤发生发展中发挥着重要作用。URI1的异常表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关，如胃癌、肝细胞癌、子宫癌和结直肠癌等。URI1的研究不仅有助于深入理解细胞内稳态维持和基因表达的调控机制，还为肿瘤治疗提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Xiaolin, Li, Jingxin, Bian, Xing, Shan, Ge, Lin, Wenchu. . CircURI1 interacts with hnRNPM to inhibit metastasis by modulating alternative splicing in gastric cancer. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2012881118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34385309/
2. Tsuchiya, Hiroyuki, Amisaki, Masataka, Takenaga, Ai, Fujiwara, Yoshiyuki, Shiota, Goshi. 2019. HBx and c-MYC Cooperate to Induce URI1 Expression in HBV-Related Hepatocellular Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20225714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31739577/
3. Tidball, Andrew M, Luo, Jinghui, Walker, J Clayton, Carvill, Gemma L, Parent, Jack M. 2023. Genome-wide CRISPRi Screen in Human iNeurons to Identify Novel Focal Cortical Dysplasia Genes. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.12.13.571474. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38168415/
4. Wang, Yu, Garabedian, Michael J, Logan, Susan K. 2015. URI1 amplification in uterine carcinosarcoma associates with chemo-resistance and poor prognosis. In American journal of cancer research, 5, 2320-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26328264/
5. Pan, S-C, Cui, H-H, Qiu, C-G. . HOTAIR promotes myocardial fibrosis through regulating URI1 expression via Wnt pathway. In European review for medical and pharmacological sciences, 22, 6983-6990. doi:10.26355/eurrev_201810_16169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30402865/
6. Lipinski, Kamil Andrzej, Britschgi, Christian, Schrader, Karen, Frischknecht, Lukas, Krek, Wilhelm. . Colorectal cancer cells display chaperone dependency for the unconventional prefoldin URI1. In Oncotarget, 7, 29635-47. doi:10.18632/oncotarget.8816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27105489/
7. Gallant, Peter. 2007. Control of transcription by Pontin and Reptin. In Trends in cell biology, 17, 187-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17320397/
8. Srivatsa, Sumana, Montazeri, Hesam, Bianco, Gaia, Piscuoglio, Salvatore, Beerenwinkel, Niko. 2022. Discovery of synthetic lethal interactions from large-scale pan-cancer perturbation screens. In Nature communications, 13, 7748. doi:10.1038/s41467-022-35378-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36517508/

资料下载

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