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Ralgds-KO 基因敲除小鼠

Ralgds-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ralgds-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04085

品系全称

C57BL/6JCya-Ralgdsem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19730-Ralgds-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ralgds-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04085) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ral guanine nucleotide dissociation stimulator
基因别称
Gnds，Rgds，mKIAA1308
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001145835.1 | Ensembl: ENSMUST00000100241
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~17
敲除长度
~9853 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107485Homozygous mutant mice exhibit reduced tumor incidence, size and progression to malignancy in multistage skin carcinogenesis.
更多信息
Ralgds，即Ral guanine nucleotide dissociation stimulator (RalGDS)，是一种重要的蛋白质，属于Ras GTPase家族成员Ral的鸟苷酸交换因子（GEF）。RalGDS能够促进Ral从非活性GDP结合状态转换为活性GTP结合状态，从而调节细胞增殖、分化和转化。RalGDS在多种细胞信号转导通路中发挥作用，如Ras和Ral信号通路，以及与细胞生长和自噬相关的膜生物合成和加工。

RalGDS基因包含至少19个外显子，跨度约为44 kb。其编码的蛋白质与大鼠和小鼠的RalGDS同源物在N端和C端区域具有高度序列同源性，但在内部区域（氨基酸250-380）存在相对较高的差异。人类RALGDS基因位于9q34染色体上，与ABO基因相邻，目前被认为是TSC1基因的候选基因。RALGDS基因的表达在多种组织中广泛存在，包括心脏、大脑、肾脏、脾脏和睾丸等[2]。

RalGDS在心脏重塑和自噬中发挥重要作用。研究表明，RalGDS缺失的心脏对压力过载应激的反应减弱，心室肥厚程度减轻，心肌细胞自噬受到抑制。这些结果表明，RalGDS介导的细胞自噬和囊泡转运是心脏肥厚的关键特征[3]。

RalGDS家族成员与Ras蛋白相互作用，影响Ras信号通路的传导。研究发现，RalGDS与Ras p21的效应环相互作用，并抑制Ras p21与神经纤维瘤基因产物（NF1）和Raf的相互作用。这表明RalGDS可能是Ras p21的效应蛋白，或抑制Ras p21与其效应蛋白之间的相互作用[4]。

此外，RalGDS还参与了Ras介导的骨骼肌分化抑制。研究表明，RalGDS与Ras蛋白相互作用，抑制骨骼肌特异性基因的表达，从而抑制骨骼肌分化。这表明RalGDS在Ras信号通路中发挥重要作用，并参与调节骨骼肌分化过程[5]。

RalGDS基因在肿瘤发生发展中发挥重要作用。研究表明，RalGDS基因的表达与多种恶性肿瘤的发生发展相关，如胃癌、结直肠癌和Wilms瘤等。在胃癌中，RalGDS基因启动子区域的DNA甲基化导致基因失活，从而影响肿瘤的发生发展[1]。在结直肠癌中，RalGDS通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[2]。此外，RalGDS基因的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[3]。

综上所述，RalGDS是一种重要的蛋白质，参与调节细胞增殖、分化和转化。RalGDS在心脏重塑和自噬中发挥重要作用，并参与Ras信号通路的传导。此外，RalGDS基因在肿瘤发生发展中发挥重要作用。对RalGDS的研究有助于深入理解细胞信号转导通路和肿瘤发生发展的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Qu, Yiping, Dang, Siwen, Hou, Peng. 2013. Gene methylation in gastric cancer. In Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 424, 53-65. doi:10.1016/j.cca.2013.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23669186/
2. Zheng, Q, Yu, L, Zhao, Y, Geng, Z, Zhao, S. . Structure characterization of human RalGDS gene, and the identification of its novel variant. In Molecular biology reports, 27, 209-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11455956/
3. Rifki, Oktay F, Bodemann, Brian O, Battiprolu, Pavan K, White, Michael A, Hill, Joseph A. 2013. RalGDS-dependent cardiomyocyte autophagy is required for load-induced ventricular hypertrophy. In Journal of molecular and cellular cardiology, 59, 128-38. doi:10.1016/j.yjmcc.2013.02.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23473774/
4. Kikuchi, A, Demo, S D, Ye, Z H, Chen, Y W, Williams, L T. . ralGDS family members interact with the effector loop of ras p21. In Molecular and cellular biology, 14, 7483-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7935463/
5. Ramocki, M B, White, M A, Konieczny, S F, Taparowsky, E J. . A role for RalGDS and a novel Ras effector in the Ras-mediated inhibition of skeletal myogenesis. In The Journal of biological chemistry, 273, 17696-701. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9651367/

资料下载

S-KO-04085_6J_19730_Ralgds_Exon 2~17_A_strategy.pdf
S-KO-04085_6J_19730_Ralgds_Exon 2~17_A_strategy.pdf
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