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Ret-KO 基因敲除小鼠

Ret-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ret-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04080

品系全称

C57BL/6JCya-Retem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19713-Ret-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ret-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04080) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ret proto-oncogene
基因别称
PTC，RET51，RET9，c-Ret
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009050 | Ensembl: ENSMUST00000032201
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97902Mice homozygous for some point mutations or knock-out alleles exhibit premature lethality, defects in neurogenesis, and abnormal kidney, ureter, ovary, muscle, and intestine morphology.
更多信息
RET基因，也称为Rearranged during Transfection基因，是一种重要的蛋白受体酪氨酸激酶编码基因。它位于人类染色体10q11.2上，全长约为60kb，包含21个外显子。RET基因编码的蛋白质RET受体酪氨酸激酶在多种生理和病理过程中发挥重要作用，包括神经系统的发育、细胞生长、分化和癌症的发生。RET受体酪氨酸激酶的激活可以通过配体结合或基因突变来实现，其中基因突变是导致多种遗传性癌症综合征的主要原因之一[4]。

RET基因突变与多种遗传性癌症综合征相关，包括多发性内分泌腺瘤病（MEN）2A型和2B型以及家族性髓样甲状腺癌（FMTC）。在这些疾病中，RET基因的突变导致RET受体酪氨酸激酶的异常激活，进而促进细胞增殖和肿瘤的发生。例如，在MEN 2A型中，RET基因的突变导致甲状腺、肾上腺和胰腺等内分泌腺体的肿瘤发生，而在MEN 2B型中，除了上述腺体外，还会导致马凡综合征样表型的出现[1]。在FMTC中，RET基因的突变则导致甲状腺髓样癌的发生[1]。

除了遗传性癌症综合征，RET基因突变还与散发性甲状腺癌的发生相关。研究表明，RET基因突变在散发性甲状腺癌中的发生频率较低，但仍然具有重要意义。例如，RET基因的突变与甲状腺乳头状癌的发生相关，且突变类型与肿瘤的侵袭性和预后相关[2]。

除了基因突变，RET基因的表达和功能还受到其他因素的影响。例如，RET基因的启动子区域存在多个单核苷酸多态性（SNP）位点，这些位点的变异会影响RET基因的表达水平，进而影响甲状腺癌的发生风险[2]。此外，RET基因的表达还受到其他基因的调控，例如GATA2、SOX10和NKX2.5等转录因子的调控[3]。这些转录因子在神经系统的发育和甲状腺癌的发生中发挥重要作用，它们的异常表达或功能改变可能导致RET基因表达的异常，进而影响甲状腺癌的发生[3]。

综上所述，RET基因是一种重要的蛋白受体酪氨酸激酶编码基因，其突变与多种遗传性癌症综合征和散发性甲状腺癌的发生相关。除了基因突变，RET基因的表达和功能还受到其他因素的影响，例如启动子区域的SNP位点和转录因子的调控。深入研究RET基因的功能和调控机制，有助于揭示甲状腺癌的发生机制，并为甲状腺癌的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Goodfellow, P J, Wells, S A. . RET gene and its implications for cancer. In Journal of the National Cancer Institute, 87, 1515-23. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7563185/
2. Rashid, Faiza A, Khan, Mosin S, Tabassum, Sobia, Aiman, Aiffa, Jadoon, Maharij H. . Discrepancies of RET gene and risk of differentiated thyroid carcinoma. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 33, 111-121. doi:10.3233/CBM-210088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34366324/
3. Chatterjee, Sumantra, Chakravarti, Aravinda. . A gene regulatory network explains RET-EDNRB epistasis in Hirschsprung disease. In Human molecular genetics, 28, 3137-3147. doi:10.1093/hmg/ddz149. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31313802/
4. Takahashi, M, Cooper, G M. . ret transforming gene encodes a fusion protein homologous to tyrosine kinases. In Molecular and cellular biology, 7, 1378-85. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3037315/

资料下载

S-KO-04080_6J_19713_Ret_Exon 3~4_strategy.pdf
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