Klf11-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Klf11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04030

品系全称

C57BL/6JCya-Klf11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-194655-Klf11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04030) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 11
基因别称
9830142A17,D12Ertd427e,Tieg2,Tieg2b,Tieg3
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178357 | Ensembl: ENSMUST00000020982
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~11.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2653368Mice homozygous for a knock-out allele are viable and fertile, show normal hematopoiesis, growth and development, and display no evidence of increased tumor formation following gamma-irradiation.
Klf11,也称为Krüppel-like factor 11,是一种重要的转录因子。Klf11属于Krüppel-like factor(KLF)家族,这是一个拥有18个成员的转录因子家族,成员包括锌指蛋白,负责调节转录的激活和抑制,并能够与DNA、RNA和蛋白质结合。KLF家族成员在多种生物学功能中发挥着重要作用,包括维持血管稳态、调节免疫系统、脂肪组织发育、葡萄糖代谢、癌症发生、心血管系统功能和神经系统功能等[2]。Klf11基因突变与青少年发病的成熟型糖尿病(MODY7)有关,表明Klf11在葡萄糖代谢中发挥着重要作用[5]。此外,Klf11还与多种疾病相关,如癌症、氧化应激、糖尿病、肝纤维化、地中海贫血和代谢综合征等[2]。

研究表明,Klf11在血栓形成中发挥着重要作用。在血栓形成条件下,Klf11的表达水平会显著升高,并且可以下调组织因子(TF)基因的转录,从而抑制血栓形成[1]。此外,Klf11还可以抑制早期生长反应蛋白1(EGR1)与TF基因启动子的结合,从而进一步降低TF的表达水平[1]。在Klf11敲除小鼠中,血管平滑肌细胞和内皮细胞的TF表达水平升高,表明Klf11在抑制动脉血栓形成中发挥着重要作用[8]。此外,Klf11还可以抑制TNF-α诱导的EGR1与TF基因启动子的结合,从而降低TF的表达水平[1]。

Klf11在神经系统疾病中也发挥着重要作用。研究发现,Klf11基因启动子的低甲基化可能与抑郁症的共病有关,特别是在恐慌障碍和抑郁症共病的情况下[3]。此外,Klf11还可以通过调节单胺氧化酶A(MAOA)基因的表达来影响疼痛的感知[7]。这些结果表明,Klf11在神经系统疾病的发生和发展中发挥着重要作用。

Klf11在癌症中也发挥着重要作用。研究发现,Klf11在胶质瘤组织中高表达,并且与胶质瘤的进展和预后相关[4]。Klf11可以调节Holliday连接识别蛋白(HJURP)的表达,从而影响DNA损伤修复和细胞周期进程[4]。此外,Klf11还可以通过TGF-β信号通路影响细胞生长和凋亡,从而影响肿瘤的发生和发展[6]。

综上所述,Klf11是一种重要的转录因子,在多种生物学功能和疾病发生中发挥着重要作用。Klf11可以抑制血栓形成、调节神经系统功能、影响癌症的发生和发展。Klf11的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liang, Wenying, Lu, Haocheng, Sun, Jinjian, Fan, Yanbo, Zhang, Jifeng. 2021. KLF11 Protects against Venous Thrombosis via Suppressing Tissue Factor Expression. In Thrombosis and haemostasis, 122, 777-788. doi:10.1055/s-0041-1735191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34428834/
2. Yuce, Kemal, Ozkan, Ahmet Ismail. 2023. The kruppel-like factor (KLF) family, diseases, and physiological events. In Gene, 895, 148027. doi:10.1016/j.gene.2023.148027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38000704/
3. Kollert, Leonie, Schiele, Miriam A, Thiel, Christiane, Deckert, Jürgen, Domschke, Katharina. 2020. DNA hypomethylation of the Krüppel-like factor 11 (KLF11) gene promoter: a putative biomarker of depression comorbidity in panic disorder and of non-anxious depression? In Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 127, 1539-1546. doi:10.1007/s00702-020-02216-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32524199/
4. Li, Jian, Wang, Chunhong, Cheng, Rui, Ji, Lei, Ji, Hongming. 2022. KLF11 promotes the progression of glioma via regulating Holliday junction recognition protein. In Cell biology international, 46, 1144-1155. doi:10.1002/cbin.11795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35293659/
5. Billings, Liana K, Shi, Zhuqing, Resurreccion, W Kyle, Udler, Miriam S, Xu, Jianfeng. 2022. Statistical evidence for high-penetrance MODY-causing genes in a large population-based cohort. In Endocrinology, diabetes & metabolism, 5, e372. doi:10.1002/edm2.372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36208030/
6. Lin, Lili, Mahner, Sven, Jeschke, Udo, Hester, Anna. 2020. The Distinct Roles of Transcriptional Factor KLF11 in Normal Cell Growth Regulation and Cancer as a Mediator of TGF-β Signaling Pathway. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21082928. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32331236/
7. Ou, Xiao-Ming, Udemgba, Chinelo, Wang, Niping, Fairbanks, Carolyn A, Zhang, Xiao. 2014. Diabetes-causing gene, kruppel-like factor 11, modulates the antinociceptive response of chronic ethanol intake. In Alcoholism, clinical and experimental research, 38, 401-8. doi:10.1111/acer.12258. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24428663/
8. Liang, Wenying, Fan, Yanbo, Lu, Haocheng, Zhang, Jifeng, Chen, Y Eugene. . KLF11 (Krüppel-Like Factor 11) Inhibits Arterial Thrombosis via Suppression of Tissue Factor in the Vascular Wall. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 39, 402-412. doi:10.1161/ATVBAHA.118.311612. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30602303/