Tet3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tet3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04025

品系全称

C57BL/6JCya-Tet3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-194388-Tet3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tet3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04025) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tet methylcytosine dioxygenase 3
基因别称
B430006D22Rik,D230004J03Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183138 | Ensembl: ENSMUST00000089622
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446229Mice inheriting a null allele from a germ cell conditional null mother display impaired reprogramming of the paternal genome resulting in reduced embryo viability.
TET3,全称为ten-eleven translocation 3,属于TET蛋白家族,是DNA去甲基化过程中的一种关键酶。TET蛋白通过将5-甲基胞嘧啶(5mC)转化为5-羟甲基胞嘧啶(5hmC),进一步氧化为5-甲酰胞嘧啶(5fC)和5-羧基胞嘧啶(5caC),从而参与DNA的去甲基化过程。TET3在早期胚胎形成、胚胎发生和神经元分化过程中发挥作用,并在维持正常组织生成方面扮演重要角色。

研究表明,TET3在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病。例如,卵巢癌患者中TET3的表达水平升高与不良预后相关[1]。此外,TET3的不足可能导致卵母细胞中胰岛素分泌基因的异常高甲基化,从而增加后代患糖尿病的风险[2]。在类风湿性关节炎中,TET3与MIR22和MTRNR2L2共同构成了一个表观遗传调控轴,抑制了滑膜成纤维细胞介导的炎症反应[3]。TET3基因的rs828867 G>A多态性可以降低中国儿童神经母细胞瘤的风险[5]。TET3基因的突变和表达缺失在胃癌和结直肠癌中也有发现,表明其可能是一种潜在的抑癌基因[7]。

除了与疾病发生相关,TET3还与神经退行性疾病和神经发育疾病相关。肥胖与多种神经退行性疾病和神经发育疾病相关,而TET3在肥胖和这些疾病的发生发展中可能起到重要作用[4]。此外,TET3的不足可能导致智力障碍、发育迟缓、自闭症特征、运动障碍、生长异常和面部畸形等表型[6]。

综上所述,TET3是一种重要的DNA去甲基化酶,参与调控DNA的甲基化和去甲基化过程,在多种生物学过程中发挥作用。TET3在癌症、糖尿病、神经退行性疾病和神经发育疾病中发挥重要作用,并且与肥胖相关。深入研究TET3的生物学功能和调控机制,有助于理解这些疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cao, Tiefeng, Pan, Wenwei, Sun, Xiaoli, Shen, Huimin. 2019. Increased expression of TET3 predicts unfavorable prognosis in patients with ovarian cancer-a bioinformatics integrative analysis. In Journal of ovarian research, 12, 101. doi:10.1186/s13048-019-0575-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31656201/
2. Chen, Bin, Du, Ya-Rui, Zhu, Hong, Xu, Guo-Liang, Huang, Hefeng. 2022. Maternal inheritance of glucose intolerance via oocyte TET3 insufficiency. In Nature, 605, 761-766. doi:10.1038/s41586-022-04756-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35585240/
3. Fang, Yilong, Huang, Wei, Zhu, Xiangling, Tu, Jiajie, Zhu, Chen. 2024. Epigenetic Regulatory Axis MIR22-TET3-MTRNR2L2 Represses Fibroblast-Like Synoviocyte-Mediated Inflammation in Rheumatoid Arthritis. In Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 76, 845-856. doi:10.1002/art.42795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38221658/
4. Flores-Dorantes, María Teresa, Díaz-López, Yael Efren, Gutiérrez-Aguilar, Ruth. 2020. Environment and Gene Association With Obesity and Their Impact on Neurodegenerative and Neurodevelopmental Diseases. In Frontiers in neuroscience, 14, 863. doi:10.3389/fnins.2020.00863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32982666/
5. Zhang, Xinxin, Wang, Bo, Lin, Lei, Wu, Haiyan, He, Jing. 2024. TET3 gene rs828867 G>A polymorphism reduces neuroblastoma risk in Chinese children. In Heliyon, 10, e27988. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e27988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38509981/
6. Beck, David B, Petracovici, Ana, He, Chongsheng, Bonasio, Roberto, Fahrner, Jill A. 2020. Delineation of a Human Mendelian Disorder of the DNA Demethylation Machinery: TET3 Deficiency. In American journal of human genetics, 106, 234-245. doi:10.1016/j.ajhg.2019.12.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31928709/
7. Mo, Ha Yoon, An, Chang Hyeok, Choi, Eun Ji, Yoo, Nam Jin, Lee, Sug Hyung. 2019. Somatic mutation and loss of expression of a candidate tumor suppressor gene TET3 in gastric and colorectal cancers. In Pathology, research and practice, 216, 152759. doi:10.1016/j.prp.2019.152759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31859118/