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Rara-KO 基因敲除小鼠

Rara-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rara-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04011

品系全称

C57BL/6NCya-Raraem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-19401-Rara-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rara-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04011) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
核受体Brite

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
retinoic acid receptor, alpha
基因别称
Nr1b1，RAR，RARalpha1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001177302 | Ensembl: ENSMUST00000068133
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97856Homozygotes for targeted null mutations show high neonatal mortality due to maternal cannibalization, failure to thrive, and excess mortality during the postnatal period. Male survivors exhibit testicular degeneration.
更多信息
RARA基因，全称为视黄酸受体α基因，是视黄酸受体（RAR）家族成员之一，编码视黄酸受体α（RARα）蛋白。RARα蛋白是一种核受体超家族成员，作为配体依赖性转录因子，在细胞生长、分化和发育过程中发挥着重要作用。视黄酸（RA）是维生素A的代谢产物，通过与RARα结合，激活下游基因的表达，从而调节细胞的生长和分化。RARA基因的突变或异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括某些类型的白血病，尤其是急性早幼粒细胞白血病（APL）[5]。

在急性早幼粒细胞白血病（APL）中，RARA基因与早幼粒细胞白血病（PML）基因发生染色体易位，形成PML-RARA融合基因。这种易位导致PML-RARA融合蛋白的产生，该蛋白具有显性负性作用，抑制野生型RARα/RXRα转录活性，导致细胞分化阻滞在早幼粒细胞阶段[2]。PML-RARA融合蛋白还可以与自身或其他转录因子形成异源寡聚体，从而调节更多的基因表达，进一步影响细胞的生长和分化[2]。

尽管PML-RARA融合基因是APL的特征性基因，但PML-RARA融合蛋白单独并不能触发整个白血病表型。研究表明，APL的发生和发展可能涉及到PML-RARA融合基因以外的其他基因的突变，如FLT3、WT1、NRAS和KRAS等[1]。这些基因的突变可能在APL的发生和发展中发挥协同作用，导致部分APL患者出现复发或耐药[1]。

为了更好地预测APL患者的临床预后，研究人员开始关注其他基因的表达谱。研究发现，ID1、BAALC、ERG和KMT2E等基因的表达谱与APL患者的临床预后相关。将这些基因的表达谱与PML-RARA融合基因的分子事件结合起来，可以改善未来的预后模型，从而预测临床结局并分类APL患者为不同的风险亚组[1]。

除了PML-RARA融合基因外，还有其他基因与RARA基因融合，如FIP1L1、ZBTB16、NPM、NuMA、STAT5b、PRKAR1A、FNDC3B、ADAMDTS17、STAT3和TFG等[3,4]。这些融合基因的产生机制和功能可能有所不同，但都涉及到RARA基因的功能改变，从而影响细胞的生长和分化。

综上所述，RARA基因在细胞生长、分化和发育过程中发挥着重要作用。RARA基因的突变或异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括APL等白血病。PML-RARA融合基因是APL的特征性基因，但其单独并不能触发整个白血病表型。APL的发生和发展可能涉及到PML-RARA融合基因以外的其他基因的突变，这些基因的突变可能在APL的发生和发展中发挥协同作用。此外，其他与RARA基因融合的基因也可能影响细胞的生长和分化。未来需要进一步研究RARA基因的功能和调控机制，以及其在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liquori, Alessandro, Ibañez, Mariam, Sargas, Claudia, Barragán, Eva, Cervera, José. 2020. Acute Promyelocytic Leukemia: A Constellation of Molecular Events around a Single PML-RARA Fusion Gene. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12030624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32182684/
2. De Braekeleer, Etienne, Douet-Guilbert, Nathalie, De Braekeleer, Marc. 2014. RARA fusion genes in acute promyelocytic leukemia: a review. In Expert review of hematology, 7, 347-57. doi:10.1586/17474086.2014.903794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24720386/
3. Mannan, Abdul, Muhsen, Ibrahim N, Barragán, Eva, Hashmi, Shahrukh K, Aljurf, Mahmoud. 2020. Genotypic and Phenotypic Characteristics of Acute Promyelocytic Leukemia Translocation Variants. In Hematology/oncology and stem cell therapy, 13, 189-201. doi:10.1016/j.hemonc.2020.05.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32473106/
4. Liu, Guanghua, Long, Jiangwen, Chen, Yuyu, Huan, Xisha, Long, Panpan. 2023. Acute promyelocytic leukemia with FIP1L1::RARA fusion gene: The clinical utility of transcriptome sequencing and bioinformatic analyses. In Frontiers in oncology, 12, 1049473. doi:10.3389/fonc.2022.1049473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36776354/
5. di Masi, Alessandra, Leboffe, Loris, De Marinis, Elisabetta, Ascenzi, Paolo, Nervi, Clara. 2014. Retinoic acid receptors: from molecular mechanisms to cancer therapy. In Molecular aspects of medicine, 41, 1-115. doi:10.1016/j.mam.2014.12.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25543955/

资料下载

S-KO-04011_6N_19401_Rara_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-04011_6N_19401_Rara_Exon 4_strategy.pdf
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