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Kdm4b-KO 基因敲除小鼠

Kdm4b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kdm4b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04004

品系全称

C57BL/6NCya-Kdm4bem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-193796-Kdm4b-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kdm4b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04004) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysine (K)-specific demethylase 4B
基因别称
4732474L06Rik，Jmjd2b
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172132 | Ensembl: ENSMUST00000025036
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442355Mice homozygous for a targeted allele lacking demethylase activity exhibit no gross abnormalities. Mice homozygous for a conditional allele activated in mammary gland epithelial cells exhibit delayed mammary gland development with reduced branching.
更多信息
KDM4B，也称为JMJD2B，是一种重要的组蛋白去甲基化酶，属于Jumonji C结构域蛋白家族，具有组蛋白H3K9me3/2的去甲基化活性。KDM4B通过去除组蛋白上的甲基化修饰，调节基因的表达，影响细胞的生长、分化、发育和疾病的发生。KDM4B在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞周期、DNA修复、信号通路和肿瘤的发生发展。

KDM4B在肿瘤的发生发展中起着重要的促进作用。在多种肿瘤中，KDM4B的表达水平升高，与肿瘤的侵袭、转移和预后不良相关。例如，在前列腺癌中，KDM4B通过去除H3K9me3/2的修饰，激活AR信号通路，促进肿瘤的生长和转移[3]。在急性髓性白血病中，KDM4B通过调节染色质的可及性，促进AML1-ETO融合基因的表达，导致白血病的发生[4]。此外，KDM4B还与多种肿瘤的发生发展相关，如子宫内膜癌、神经母细胞瘤等。

除了在肿瘤中的作用外，KDM4B还在正常的发育过程中发挥重要作用。KDM4B在脑发育过程中表达，尤其在海马区高表达，海马区是学习和记忆的重要区域。研究发现，KDM4B的杂合突变会导致全球发育迟缓（GDD）和神经解剖缺陷，如胼胝体发育不全、脑积水、脑囊肿等[1]。这些结果表明，KDM4B在正常的脑发育过程中发挥重要作用，其突变可能导致严重的神经系统疾病。

KDM4B的表达和活性受到多种因素的调控，如DNA损伤、类固醇激素和缺氧等。KDM4B的表达水平与细胞所处的环境密切相关，这使其在肿瘤和生殖生物学中具有特定的生物学后果[2]。例如，在DNA损伤的情况下，KDM4B的表达水平升高，参与DNA修复过程，维持基因组的稳定性。在缺氧的情况下，KDM4B的表达水平也升高，参与缺氧诱导的基因表达调控，适应缺氧环境。

综上所述，KDM4B是一种重要的组蛋白去甲基化酶，在肿瘤的发生发展、正常的发育过程和细胞环境中发挥重要作用。KDM4B的表达和活性受到多种因素的调控，使其在肿瘤和生殖生物学中具有特定的生物学后果。因此，KDM4B可能成为肿瘤治疗的新靶点，为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Duncan, Anna R, Vitobello, Antonio, Collins, Stephan C, Yalcin, Binnaz, Agrawal, Pankaj B. 2020. Heterozygous Variants in KDM4B Lead to Global Developmental Delay and Neuroanatomical Defects. In American journal of human genetics, 107, 1170-1177. doi:10.1016/j.ajhg.2020.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33232677/
2. Wilson, Cailin, Krieg, Adam J. 2019. KDM4B: A Nail for Every Hammer? In Genes, 10, . doi:10.3390/genes10020134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30759871/
3. Wu, Meng-Jen, Chen, Chih-Jung, Lin, Ting-Yu, Kung, Hsing-Jien, Wang, Wen-Ching. 2021. Targeting KDM4B that coactivates c-Myc-regulated metabolism to suppress tumor growth in castration-resistant prostate cancer. In Theranostics, 11, 7779-7796. doi:10.7150/thno.58729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34335964/
4. Ueda, Takeshi, Kanai, Akinori, Komuro, Akiyoshi, Kawazu, Masahito, Okada, Hitoshi. 2021. KDM4B promotes acute myeloid leukemia associated with AML1-ETO by regulating chromatin accessibility. In FASEB bioAdvances, 3, 1020-1033. doi:10.1096/fba.2021-00030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34938963/

资料下载

S-KO-04004_6N_193796_Kdm4b_Exon 3~5_strategy.pdf
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