Rab33a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rab33a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03976

品系全称

C57BL/6JCya-Rab33aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19337-Rab33a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rab33a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03976) were purchased from Cyagen.
交付类型
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB33A, member RAS oncogene family
基因别称
Rabs10
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011228.2 | Ensembl: ENSMUST00000033430
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~258 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rab33a,也称为Ras相关的GTPase 33A,是GTPase超家族的一员,它是一种小分子GTPase,负责细胞内囊泡运输的调控。Rab33a在细胞内与多种蛋白质相互作用,调控着从内质网到高尔基体、溶酶体以及细胞膜等不同细胞器的物质转运过程。此外,Rab33a还与多种疾病的发生发展密切相关,包括黑色素瘤、结核病、结直肠癌和弥漫性大B细胞淋巴瘤等。

在黑色素瘤中,Rab33a的表达水平显著降低,这可能是由于DNA甲基化等表观遗传修饰导致的。Rab33a的表达下调与黑色素瘤的发生发展密切相关,可能与其在黑色素细胞中的功能失调有关。此外,Rab33a的表达下调还与巨大型先天性痣中的黑色素细胞有关,提示Rab33a可能参与了黑色素瘤的早期发生发展过程[1]。

结核病是一种由结核分枝杆菌引起的传染病,Rab33a在结核病的发生发展中发挥重要作用。在结核病患者的单核细胞中,Rab33a的表达水平显著下调,这可能与结核分枝杆菌干扰宿主细胞囊泡运输有关。Rab33a主要在CD8+ T细胞中表达,其表达下调可能影响了T细胞的功能,从而影响了宿主的免疫反应[2]。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生发展与多种信号通路的异常激活有关。Rab33a在结直肠癌细胞中的表达水平显著上调,其表达上调与结直肠癌的发生发展密切相关。Rab33a的表达上调可能通过激活WNT5A和RAB33A信号通路,以及上调CXCR4的表达,进而促进结直肠癌细胞的自更新、增殖和迁移[3]。

弥漫性大B细胞淋巴瘤是一种常见的非霍奇金淋巴瘤,其发生发展与多种基因的异常表达有关。Rab33a在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中的表达水平显著下调,其表达下调可能与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生发展密切相关。Rab33a的表达下调可能影响了弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的生存预后,提示Rab33a可能成为弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗的潜在靶点[4]。

综上所述,Rab33a是一种重要的GTPase,在细胞内囊泡运输的调控中发挥重要作用。Rab33a在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括黑色素瘤、结核病、结直肠癌和弥漫性大B细胞淋巴瘤等。Rab33a的研究有助于深入理解GTPase的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cheng, Elaine, Trombetta, Sergio E, Kovacs, Daniela, Picardo, Mauro, Halaban, Ruth. 2006. Rab33A: characterization, expression, and suppression by epigenetic modification. In The Journal of investigative dermatology, 126, 2257-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16810302/
2. Jacobsen, Marc, Repsilber, Dirk, Gutschmidt, Andrea, Ziegler, Andreas, Kaufmann, Stefan H E. 2005. Ras-associated small GTPase 33A, a novel T cell factor, is down-regulated in patients with tuberculosis. In The Journal of infectious diseases, 192, 1211-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16136464/
3. D'Antonio, Luigi, Fieni, Cristiano, Ciummo, Stefania Livia, Sorrentino, Carlo, Di Carlo, Emma. . Inactivation of interleukin-30 in colon cancer stem cells via CRISPR/Cas9 genome editing inhibits their oncogenicity and improves host survival. In Journal for immunotherapy of cancer, 11, . doi:10.1136/jitc-2022-006056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36927528/
4. Jais, J-P, Haioun, C, Molina, T J, Salles, G, Leroy, K. 2008. The expression of 16 genes related to the cell of origin and immune response predicts survival in elderly patients with diffuse large B-cell lymphoma treated with CHOP and rituximab. In Leukemia, 22, 1917-24. doi:10.1038/leu.2008.188. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18615101/