Ptpro-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptpro-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03936

品系全称

C57BL/6JCya-Ptproem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19277-Ptpro-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptpro-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03936) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein tyrosine phosphatase receptor type O
基因别称
D28,GLEPP1,PTPBK,PTPROt,PTPU2,PTPoc,PTPphi,Ptpn15,R-PTP-O
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011216 | Ensembl: ENSMUST00000077115
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~11.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1097152Mice homozygous for one allele display impaired glomerular filtration due to podocyte structural anomalies and a predisposition for hypertension. Mice homozygous for a second allele exhibit susceptibility to pharmacologically induced seizures.
PTPRO,也称为蛋白酪氨酸磷酸酶受体型O,是一种重要的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)。PTPs是一类能够去除蛋白质中酪氨酸残基上磷酸基团的酶,从而调节蛋白质的活性和功能。PTPs在细胞信号传导、细胞生长、分化、迁移和凋亡等生物学过程中发挥着重要作用。

PTPRO在多种癌症中发挥着重要的肿瘤抑制功能。研究表明,PTPRO在结直肠癌(CRC)中表达显著下调,并且与患者的预后不良相关[1]。PTPRO的缺失可以促进CRC细胞的生长和肝转移,而PTPRO的过表达则可以抑制CRC的发展。此外,PTPRO的缺失还可以通过调节脂质代谢来促进CRC的发生和转移[1]。

PTPRO的缺失也与肝细胞癌(HCC)的发生和发展密切相关。研究发现,PTPRO在HCC中的表达显著下调,并且与患者的预后不良相关[2]。PTPRO的缺失可以通过促进脂肪酸合成和抑制脂肪酸氧化来促进HCC的发生和发展[6]。此外,PTPRO的缺失还可以通过激活AKT/mTOR信号通路和p38/ERK信号通路来抑制自噬和促进p53的积累,从而进一步促进HCC的发生和发展[6]。

PTPRO的缺失还与食管鳞状细胞癌(ESCC)的发生和发展相关。研究发现,PTPRO在ESCC中的表达显著下调,并且与患者的预后不良相关[3]。PTPRO的缺失可以通过促进肿瘤细胞的侵袭和转移来促进ESCC的发生和发展。

PTPRO的缺失也与化疗相关认知障碍(CRCI)的发生和发展相关。研究发现,PTPRO在老年小鼠的海马体中表达显著下调,并且与CRCI的发生和发展密切相关[4]。PTPRO的缺失可以通过激活SRC和EPHA4信号通路来促进CRCI的发生和发展。

PTPRO的表达还可以被Wnt/β-catenin信号通路所调控。研究发现,PTPRO的表达可以被Wnt/β-catenin信号通路所诱导,并且PTPRO可能与Wnt蛋白相互作用[5]。

PTPRO的表达还可以被表观遗传调控机制所调控。研究发现,PTPRO的启动子区域可以被甲基化,从而抑制PTPRO的表达[2,3,7]。此外,PTPRO的表达还可以被miRNA所调控[4]。

综上所述,PTPRO是一种重要的蛋白酪氨酸磷酸酶,在多种癌症的发生和发展中发挥着重要的肿瘤抑制功能。PTPRO的缺失可以通过调节脂质代谢、激活信号通路、抑制自噬和促进p53的积累等方式来促进癌症的发生和发展。PTPRO的表达还可以被Wnt/β-catenin信号通路、甲基化和miRNA等表观遗传调控机制所调控。PTPRO的研究有助于深入理解癌症的发生和发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dai, Weixing, Xiang, Wenqiang, Han, Lingyu, Li, Qingguo, Cai, Guoxiang. 2022. PTPRO represses colorectal cancer tumorigenesis and progression by reprogramming fatty acid metabolism. In Cancer communications (London, England), 42, 848-867. doi:10.1002/cac2.12341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35904817/
2. Hsu, Shu-hao, Motiwala, Tasneem, Roy, Satavisha, Ghoshal, Kalpana, Jacob, Samson T. . Methylation of the PTPRO gene in human hepatocellular carcinoma and identification of VCP as its substrate. In Journal of cellular biochemistry, 114, 1810-8. doi:10.1002/jcb.24525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23533167/
3. You, Yan-Jie, Chen, Yu-Ping, Zheng, Xiao-Xuan, Meltzer, Stephen J, Zhang, Hao. 2011. Aberrant methylation of the PTPRO gene in peripheral blood as a potential biomarker in esophageal squamous cell carcinoma patients. In Cancer letters, 315, 138-44. doi:10.1016/j.canlet.2011.08.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22099875/
4. Yao, Zhimeng, Dong, Hongmei, Zhu, Jianlin, Zhang, Dianzheng, Zhang, Hao. 2023. Age-related decline in hippocampal tyrosine phosphatase PTPRO is a mechanistic factor in chemotherapy-related cognitive impairment. In JCI insight, 8, . doi:10.1172/jci.insight.166306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37485875/
5. Kim, Minseong, Kim, Hanjun, Jho, Eek-hoon. 2010. Identification of ptpro as a novel target gene of Wnt signaling and its potential role as a receptor for Wnt. In FEBS letters, 584, 3923-8. doi:10.1016/j.febslet.2010.08.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20804755/
6. Zhang, Wenjie, Hou, Jiajie, Wang, Xiaochen, Wang, Ke, Sun, Beicheng. . PTPRO-mediated autophagy prevents hepatosteatosis and tumorigenesis. In Oncotarget, 6, 9420-33. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25826083/
7. Motiwala, Tasneem, Ghoshal, Kalpana, Das, Anindita, Jacob, Samson T, Plass, Christoph. . Suppression of the protein tyrosine phosphatase receptor type O gene (PTPRO) by methylation in hepatocellular carcinomas. In Oncogene, 22, 6319-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14508512/