Ptprm-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptprm-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03933

品系全称

C57BL/6JCya-Ptprmem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19274-Ptprm-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptprm-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03933) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein tyrosine phosphatase receptor type M
基因别称
RPTPmu,mKIAA4044
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008984 | Ensembl: ENSMUST00000223982
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102694Homozygous mutation of this gene results in impaired flow-induced dilation in mesenteric resistance arteries.
基因PTPRM,也称为蛋白酪氨酸磷酸酶受体M型或PTPμ,是一种跨膜受体型酪氨酸磷酸酶。PTPRM在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、信号传导和凋亡。PTPRM的表达和活性受到多种因素的调节,包括基因表达、转录后修饰和细胞内信号通路。PTPRM的异常表达和功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、自身免疫性疾病和神经系统疾病。

在癌症中,PTPRM的表达和功能失调与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究表明,PTPRM在多种类型的癌症中表达下调,包括小肠神经内分泌肿瘤[1]、卵巢上皮癌[4]、结直肠癌[5]和宫颈癌[6]。PTPRM的表达下调可能与其启动子区域的甲基化、基因缺失或基因突变有关。PTPRM的表达下调可能导致肿瘤细胞生长和增殖的增强,抑制细胞凋亡,并促进肿瘤的侵袭和转移。因此,PTPRM可能是一种潜在的肿瘤抑制基因,其表达下调可能与肿瘤的发生发展和不良预后有关。

在自身免疫性疾病中,PTPRM的表达和功能失调与疾病的发生发展密切相关。研究表明,PTPRM在银屑病皮肤模型中的表达下调,可能导致角质形成细胞增殖的增加和ERK1/2信号通路的过度激活[2]。PTPRM的表达下调可能导致细胞因子和趋化因子的产生增加,以及免疫细胞浸润的增加,从而促进自身免疫性疾病的发生发展。

在神经系统疾病中,PTPRM的表达和功能失调与疾病的发病机制密切相关。研究表明,PTPRM在突触形成中发挥重要作用,其表达和活性受到锌离子的调节[3]。PTPRM的表达下调可能导致突触形成的异常和神经递质传递的障碍,从而引起神经系统疾病的发生发展。

PTPRM的表达和功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、自身免疫性疾病和神经系统疾病。PTPRM的表达下调可能导致肿瘤细胞生长和增殖的增强,抑制细胞凋亡,并促进肿瘤的侵袭和转移。在自身免疫性疾病中,PTPRM的表达下调可能导致角质形成细胞增殖的增加和ERK1/2信号通路的过度激活。在神经系统疾病中,PTPRM的表达下调可能导致突触形成的异常和神经递质传递的障碍。因此,PTPRM可能是一种重要的疾病相关基因,其表达和功能失调可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Barazeghi, Elham, Hellman, Per, Westin, Gunnar, Stålberg, Peter. . PTPRM, a candidate tumor suppressor gene in small intestinal neuroendocrine tumors. In Endocrine connections, 8, 1126-1135. doi:10.1530/EC-19-0279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31349215/
2. Rioux, Geneviève, Turgeon, Florence, Le-Bel, Gaëtan, Guérin, Sylvain L, Pouliot, Roxane. 2022. Gene Profiling of a 3D Psoriatic Skin Model Enriched in T Cells: Downregulation of PTPRM Promotes Keratinocyte Proliferation through Excessive ERK1/2 Signaling. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11182904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139479/
3. Mo, Xiaoqiang, Liu, Mengxue, Gong, Jihong, Yang, Xiaofei, Li, Jun. 2022. PTPRM Is Critical for Synapse Formation Regulated by Zinc Ion. In Frontiers in molecular neuroscience, 15, 822458. doi:10.3389/fnmol.2022.822458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35386272/
4. Li, Xiao, Ding, Wei, Rao, Yang, Qu, Pengpeng. 2023. Role of protein tyrosine phosphatase receptor type M in epithelial ovarian cancer progression. In Journal of ovarian research, 16, 131. doi:10.1186/s13048-023-01220-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37403117/
5. Sudhir, Putty-Reddy, Lin, Shiu-Ting, Chia-Wen, Chien, Jou, Yuh-Shan, Chen, Jeou-Yuan. 2015. Loss of PTPRM associates with the pathogenic development of colorectal adenoma-carcinoma sequence. In Scientific reports, 5, 9633. doi:10.1038/srep09633. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25910225/
6. Liu, Pan, Zhang, Chunyu, Liao, Yuandong, Wang, Wei, Yao, Shuzhong. 2020. High expression of PTPRM predicts poor prognosis and promotes tumor growth and lymph node metastasis in cervical cancer. In Cell death & disease, 11, 687. doi:10.1038/s41419-020-02826-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32826853/