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Ripk2-KO 基因敲除小鼠

Ripk2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ripk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03919

品系全称

C57BL/6NCya-Ripk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-192656-Ripk2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ripk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03919) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
receptor (TNFRSF)-interacting serine-threonine kinase 2
基因别称
2210420D18Rik，CARD3，CARDIAK，CCK，D4Bwg0615e，RICK，RIP2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_138952 | Ensembl: ENSMUST00000037035
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891456Homozygous inactivation of this gene leads to impaired cytokine production in response to LPS treatment, and may result in resistance to LPS-induced septic shock and defects in Toll-like receptor and T-cell receptor signaling. Macrophages homozygous for a knock-in allele show normal LPS signaling.
更多信息
Ripk2（受体相互作用蛋白激酶2）是一种在免疫系统中发挥重要作用的丝氨酸/苏氨酸激酶，它参与多种信号传导通路，包括细胞因子产生、炎症反应和细胞凋亡等。Ripk2与多种疾病的发生和发展密切相关，如炎症性肠病、缺血性脑卒中、神经炎症、乳腺癌、胰腺癌和登革热病毒感染等。

在炎症性肠病（IBD）中，Ripk2通过调节自噬、肠道菌群和炎症反应等机制，在疾病的发生和发展中发挥重要作用。研究发现，Ripk2在IBD患者的肠道上皮细胞中表达上调，并参与调节肠道上皮细胞的屏障功能和肠道菌群的组成[1]。此外，Ripk2还通过调节细胞凋亡和炎症反应等机制，影响IBD患者的病情和预后。

在缺血性脑卒中中，Ripk2通过调节神经炎症反应和神经元凋亡等机制，影响脑卒中的发生和发展。研究发现，Ripk2在脑卒中后的神经元和神经胶质细胞中表达上调，并参与调节炎症反应和神经元凋亡等过程[2]。此外，Ripk2还通过调节细胞因子产生和炎症反应等机制，影响脑卒中的预后和恢复。

在神经炎症中，Ripk2通过调节细胞凋亡和炎症反应等机制，影响神经炎症的发生和发展。研究发现，Ripk2在神经炎症性疾病如阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症、缺血性脑卒中、帕金森病、多发性硬化和脑损伤等疾病中表达上调，并参与调节炎症反应和神经元凋亡等过程[3]。

在乳腺癌中，Ripk2通过调节细胞因子产生和炎症反应等机制，影响乳腺癌的发生和发展。研究发现，Ripk2在乳腺癌细胞中表达上调，并参与调节细胞增殖、迁移和侵袭等过程[4]。

在胰腺癌中，Ripk2通过调节细胞因子产生和炎症反应等机制，影响胰腺癌的发生和发展。研究发现，Ripk2在胰腺癌细胞中表达上调，并参与调节细胞增殖、迁移和侵袭等过程[5]。

在登革热病毒感染中，Ripk2通过调节细胞凋亡和炎症反应等机制，影响登革热病毒感染的发生和发展。研究发现，Ripk2在登革热病毒感染的细胞中表达上调，并参与调节炎症反应和细胞凋亡等过程[6]。

综上所述，Ripk2是一种在免疫系统中发挥重要作用的丝氨酸/苏氨酸激酶，它参与多种信号传导通路，包括细胞因子产生、炎症反应和细胞凋亡等。Ripk2与多种疾病的发生和发展密切相关，如炎症性肠病、缺血性脑卒中、神经炎症、乳腺癌、胰腺癌和登革热病毒感染等。深入研究Ripk2的功能和机制，有助于为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
2. Larochelle, Jonathan, Tishko, Ryland J, Yang, Changjun, Khoshbouei, Habibeh, Candelario-Jalil, Eduardo. 2023. Receptor-interacting protein kinase 2 (RIPK2) profoundly contributes to post-stroke neuroinflammation and behavioral deficits with microglia as unique perpetrators. In Journal of neuroinflammation, 20, 221. doi:10.1186/s12974-023-02907-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37777791/
3. Xu, Yue, Lin, Feng, Liao, Guolei, Chen, Wenli, Zhang, Lei. 2024. Ripks and Neuroinflammation. In Molecular neurobiology, 61, 6771-6787. doi:10.1007/s12035-024-03981-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38349514/
4. Mertins, Philipp, Mani, D R, Ruggles, Kelly V, Ellis, Matthew J, Carr, Steven A. 2016. Proteogenomics connects somatic mutations to signalling in breast cancer. In Nature, 534, 55-62. doi:10.1038/nature18003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27251275/
5. Jiao, Juying, Ruan, Linjie, Cheng, Chien-Shan, Yang, Peiwen, Chen, Zhen. 2023. Paired protein kinases PRKCI-RIPK2 promote pancreatic cancer growth and metastasis via enhancing NF-κB/JNK/ERK phosphorylation. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 29, 47. doi:10.1186/s10020-023-00648-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37016317/
6. Morchang, Atthapan, Yasamut, Umpa, Netsawang, Janjuree, Yenchitsomanus, Pa-thai, Limjindaporn, Thawornchai. 2010. Cell death gene expression profile: role of RIPK2 in dengue virus-mediated apoptosis. In Virus research, 156, 25-34. doi:10.1016/j.virusres.2010.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21195733/

资料下载

S-KO-03919_6N_192656_Ripk2_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-03919_6N_192656_Ripk2_Exon 2~3_strategy.pdf
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