Dusp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dusp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03903

品系全称

C57BL/6NCya-Dusp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-19252-Dusp1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dusp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03903) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual specificity phosphatase 1
基因别称
3CH134,MKP1,Ptpn16,erp,mkp-1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013642 | Ensembl: ENSMUST00000025025
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105120Homozygous mutant mice were viable, fertile, and showed no apparent morphological defects.

发表文献

Cell Death & Disease
2023-11-06
DUSP1 protects against ischemic acute kidney injury through stabilizing mtDNA via interaction with JNK
1
DUSP1(Dual-specificity phosphatase 1)是一种双特异性磷酸酶,属于双特异性磷酸酶家族成员。该家族成员在细胞信号转导中发挥着重要作用,能够通过去磷酸化作用调节多种信号传导途径,如ERKs、p38 MAPKs和JNKs等。DUSP1在细胞增殖、分化、凋亡等多种生物学过程中发挥重要作用,其异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。

在急性肾脏损伤(AKI)中,DUSP1表达显著上调,并在维持线粒体功能方面发挥关键作用。研究发现,DUSP1通过与JNK直接结合,抑制JNK和BAX的磷酸化,从而防止BAX介导的线粒体DNA(mtDNA)泄漏,并阻断cGAS-STING信号通路的过度激活,保护肾脏免受缺血性损伤[1]。此外,DUSP1还与肿瘤的发生发展密切相关。在多种人类癌症中,DUSP1的表达异常与肿瘤患者的预后相关。DUSP1通过去磷酸化作用调节ERKs、p38 MAPKs和JNKs等信号传导途径,影响肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡[2]。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,DUSP1通过抑制MAPK/ERK信号通路,促进NSCLC细胞对奥希替尼的耐药性[6]。

在糖尿病肾病(DKD)中,DUSP1表达上调,并与铁死亡相关。研究发现,DUSP1与PRDX6、PEBP1等基因共同构成7基因签名,在DKD中具有良好的稳定性。DUSP1通过调节铁死亡相关途径和免疫炎症反应,参与DKD的发生发展[3]。

在慢性肾脏疾病(CKD)中,DUSP1表达上调,并与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关。研究发现,DUSP1与NR4A1、FOSB、ZFP36等基因共同构成4个诊断标志物,在CKD患者中具有良好的诊断价值。DUSP1通过调节免疫细胞浸润,参与CKD的发生发展[4]。

此外,DUSP1还与化疗后的微小残留病(MRD)相关。研究发现,DUSP1在泛癌MRD中表达显著上调,并通过调节T细胞-成纤维细胞通讯和CD4+ T细胞的细胞毒性功能,促进MRD的形成[5]。

综上所述,DUSP1在多种疾病中发挥重要作用,包括AKI、肿瘤、DKD和MRD等。DUSP1通过调节多种信号传导途径和生物学过程,影响疾病的发生发展。深入研究DUSP1的生物学功能和作用机制,有助于为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shi, Lang, Zha, Hongchu, Pan, Zhou, Song, Zhixia, Zhu, Jiefu. 2023. DUSP1 protects against ischemic acute kidney injury through stabilizing mtDNA via interaction with JNK. In Cell death & disease, 14, 724. doi:10.1038/s41419-023-06247-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37935658/
2. Shen, Jiliang, Zhang, Yaping, Yu, Hong, Shi, Liang, Cai, Xiujun. 2016. Role of DUSP1/MKP1 in tumorigenesis, tumor progression and therapy. In Cancer medicine, 5, 2061-8. doi:10.1002/cam4.772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27227569/
3. Ma, JingYuan, Li, ChangYan, Liu, Tao, Liu, XiaoLing, Fan, WenXing. 2022. Identification of Markers for Diagnosis and Treatment of Diabetic Kidney Disease Based on the Ferroptosis and Immune. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 9957172. doi:10.1155/2022/9957172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36466094/
4. Cao, Yang, Du, Yiwei, Jia, Weili, Tao, Kaishan, Yang, Zhaoxu. 2023. Identification of biomarkers for the diagnosis of chronic kidney disease (CKD) with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) by bioinformatics analysis and machine learning. In Frontiers in endocrinology, 14, 1125829. doi:10.3389/fendo.2023.1125829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36923221/
5. Liu, Yuanhui, Peng, Bi, Chen, Ziqi, Zhang, Jingmin, Yuan, Xianglin. 2024. Pan-cancer transcriptional atlas of minimal residual disease links DUSP1 to chemotherapy persistence. In Experimental hematology & oncology, 13, 42. doi:10.1186/s40164-024-00509-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38627863/
6. He, Wenjuan, Liu, Ping, Lei, Quan, Xu, Jun, Liu, Li. 2024. DUSP1 Promotes Osimertinib Drug-Tolerant Persistence by Inhibiting MAPK/ERK Signaling in Non-small Cell Lung Cancer. In Molecular biotechnology, 67, 1256-1268. doi:10.1007/s12033-024-01127-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38551790/

发表文献

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