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Ptk2b-KO 基因敲除小鼠

Ptk2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ptk2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03892

品系全称

C57BL/6JCya-Ptk2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19229-Ptk2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ptk2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03892) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PTK2 protein tyrosine kinase 2 beta
基因别称
CADTK，CAKB，CAKbeta，E430023O05Rik，FADK2，FAK2，PYK2，Raftk
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172498 | Ensembl: ENSMUST00000089250
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~18
敲除长度
~19.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104908Mice homozygous for a knock-out allele show alterations in endothelial nitric oxide synthase-mediated vascular function and angiogenic responses. Mice homozygous for a second knock-out allele exhibit multiple defects in macrophage migration and function. Homozygous KO also results in increased female fecundity.
更多信息
Ptk2b，也称为Pyk2，是一种非受体蛋白酪氨酸激酶。该基因编码的蛋白在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞增殖、分化、迁移和炎症反应。Ptk2b与多种疾病相关，包括阿尔茨海默病、溃疡性结肠炎、肝癌、肥胖和急性淋巴细胞白血病等。

Ptk2b在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中扮演重要角色。研究表明，Ptk2b在神经元和巨噬细胞中均有表达，并在AD的进展中发挥关键作用。Ptk2b的高表达与tau病理密切相关，可能通过β-淀粉样蛋白（Aβ）依赖的途径参与AD的发病过程。此外，Ptk2b还参与调节巨噬细胞的活化和其促炎功能，从而可能通过神经炎症途径促进Aβ诱导的tau病理[1]。然而，Ptk2b在AD发病机制中的具体作用仍需进一步研究。

除了在神经系统中发挥作用，Ptk2b还参与调节免疫系统的功能。研究发现，Ptk2b在溃疡性结肠炎（UC）的发病机制中具有重要作用。Ptk2b在UC患者的结肠组织中表达水平显著升高，且与疾病严重程度呈正相关。抑制Ptk2b的表达可以减少中性粒细胞中活性氧（ROS）、髓过氧化物酶（MPO）和抗菌肽（S100a8和S100a9）的生成，从而抑制UC的炎症反应。此外，Ptk2b还可以通过调节CXCR2和GRK2的表达，促进中性粒细胞的迁移，加重UC的症状[2]。

Ptk2b还在其他疾病中发挥重要作用。研究发现，Ptk2b在肝癌细胞中表达上调，且与肿瘤的增殖和转移相关。MicroRNA-214（miR-214）可以抑制肝癌细胞的增殖，其机制可能与下调Ptk2b的表达有关[4]。此外，Ptk2b还与肥胖的发生发展相关。研究发现，肥胖儿童和青少年的外周血单核细胞中Ptk2b mRNA的表达水平显著升高，且与体重、BMI、脂肪量、腰围等指标呈正相关[5]。

此外，Ptk2b还参与生殖过程。研究发现，Ptk2b的缺失可以显著提高雌性小鼠的生育能力。Ptk2b的缺失通过Erk通路介导的卵泡存活，增加原始卵泡和生长卵泡的数量，从而提高雌性小鼠的生育能力[3]。

综上所述，Ptk2b在多种生物学过程中发挥重要作用，参与调控细胞增殖、分化、迁移和炎症反应。Ptk2b与多种疾病相关，包括阿尔茨海默病、溃疡性结肠炎、肝癌、肥胖和急性淋巴细胞白血病等。深入研究Ptk2b的功能和作用机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Guo, Yun, Sun, Cheng-Kun, Tang, Lian, Tan, Meng-Shan. . Microglia PTK2B/Pyk2 in the Pathogenesis of Alzheimer's Disease. In Current Alzheimer research, 20, 692-704. doi:10.2174/0115672050299004240129051655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38321895/
2. Zhou, Guangxi, Zhu, Fengqin, Zhang, Hairong, Dong, Guanjun, Xiong, Huabao. . PTK2B regulates immune responses of neutrophils and protects mucosal inflammation in ulcerative colitis. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22967. doi:10.1096/fj.202201995RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269155/
3. Cong, Yanyan, Wu, Haibo, Bian, Xuejiao, Suo, Lun, Kuang, Yanping. 2020. Ptk2b deletion improves mice folliculogenesis and fecundity via inhibiting follicle loss mediated by Erk pathway. In Journal of cellular physiology, 236, 1043-1053. doi:10.1002/jcp.29914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32608523/
4. Chen, Cui, Tao, Zhen, Li, Ya, Li, Jie, Xu, Yang. 2022. MicroRNA214 expression inhibits HCC cell proliferation through PTK2b/ Pyk2. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 68, 20-25. doi:10.14715/cmb/2022.68.1.4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35809332/
5. Prida, Eva, Pérez-Lois, Raquel, Jácome-Ferrer, Pablo, Seoane, Luisa María, Al-Massadi, Omar. 2024. The PTK2B gene is associated with obesity, adiposity, and leptin levels in children and adolescents. In iScience, 27, 111120. doi:10.1016/j.isci.2024.111120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39498303/

资料下载

S-KO-03892_6J_19229_Ptk2b_Exon 3~18_strategy.pdf
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