Prom2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Prom2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03881

品系全称

C57BL/6JCya-Prom2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-192212-Prom2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prom2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03881) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prominin 2
基因别称
Prom-rp
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138750.2 | Ensembl: ENSMUST00000028855
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~16
敲除长度
~8753 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2138997Homozygous mutant mice exhibited signs of anemia, with decreased mean red blood cell count and decreased mean hemoglobin and hematocrit levels.
PROM2,也称为Prominin-2,是一个编码跨膜糖蛋白的基因,其在细胞生物学和疾病发生发展过程中发挥着重要作用。PROM2蛋白属于prominin家族,该家族还包括PROM1。PROM2蛋白在多种细胞类型中表达,包括神经干细胞、上皮细胞和心肌细胞等。PROM2蛋白的生物学功能包括调节细胞增殖、迁移、分化和凋亡等。

在肿瘤发生发展过程中,PROM2基因的表达水平与肿瘤细胞的恶性程度和预后密切相关。例如,在膀胱癌中,PROM2基因的表达水平与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力呈正相关,PROM2基因的表达水平升高与肿瘤细胞的耐药性和不良预后相关[1]。此外,PROM2基因的表达水平在非小细胞肺癌、卵巢癌和神经母细胞瘤等肿瘤中也存在类似的规律[2,3,4]。

PROM2基因的表达受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和转录因子等。例如,在阿尔茨海默病中,CRTC1基因的两个启动子区域(Prom1和Prom2)的DNA甲基化水平降低,导致CRTC1基因的表达水平升高,进而影响阿尔茨海默病的病理过程[5]。此外,在肺鳞状细胞癌中,PROM2基因的表达水平受到CBFB和NRIP1等转录因子的调控[7]。

PROM2基因的表达水平与铁死亡过程密切相关。铁死亡是一种由铁依赖性脂质活性氧(ROS)积累引起的细胞死亡形式,参与肿瘤的发生发展和多种病理过程。PROM2基因的表达水平升高可以促进铁死亡抗性,其机制主要包括以下几个方面:

1. PROM2蛋白可以促进铁蛋白包含的多泡体(MVBs)和细胞外囊泡(exosomes)的形成,这些囊泡可以将铁转运出细胞,从而抑制铁死亡[2]。此外,PROM2蛋白还可以通过调节铁蛋白的表达水平影响铁死亡过程[3]。

2. PROM2基因的表达水平受到HOXC11基因的调控,HOXC11基因可以结合到PROM2基因的启动子区域,抑制PROM2基因的表达,从而促进铁死亡[6]。

3. PROM2基因的表达水平受到miR-129-5p的调控,miR-129-5p可以结合到PROM2基因的3'非翻译区,抑制PROM2基因的表达,从而促进铁死亡[1]。

综上所述,PROM2基因在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用,其表达水平与肿瘤细胞的恶性程度和预后密切相关。PROM2基因的表达受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和转录因子等。PROM2基因的表达水平与铁死亡过程密切相关,其机制主要包括促进铁蛋白包含的多泡体和细胞外囊泡的形成、调节铁蛋白的表达水平和受到HOXC11基因和miR-129-5p的调控等。PROM2基因的研究有助于深入理解肿瘤发生发展的分子机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7]。

参考文献:
1. Luo, Wenjie, Wang, Jun, Xu, Wenhao, Ye, Dingwei, Zhu, Yiping. 2021. LncRNA RP11-89 facilitates tumorigenesis and ferroptosis resistance through PROM2-activated iron export by sponging miR-129-5p in bladder cancer. In Cell death & disease, 12, 1043. doi:10.1038/s41419-021-04296-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34728613/
2. Brown, Caitlin W, Amante, John J, Chhoy, Peter, Dixon, Scott J, Mercurio, Arthur M. 2019. Prominin2 Drives Ferroptosis Resistance by Stimulating Iron Export. In Developmental cell, 51, 575-586.e4. doi:10.1016/j.devcel.2019.10.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31735663/
3. Chen, Yiru, Li, Zihao, Cao, Qingtai, Mao, Longfei, Zhao, Mingyi. 2022. Ferroptosis-related gene signatures in neuroblastoma associated with prognosis. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 871512. doi:10.3389/fcell.2022.871512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36147739/
4. Saha, Subbroto Kumar, Islam, S M Riazul, Kwak, Kyung-Sup, Rahman, Md Shahedur, Cho, Ssang-Goo. 2019. PROM1 and PROM2 expression differentially modulates clinical prognosis of cancer: a multiomics analysis. In Cancer gene therapy, 27, 147-167. doi:10.1038/s41417-019-0109-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31164716/
5. Mendioroz, Maite, Celarain, Naiara, Altuna, Miren, Méndez, Iván, Echávarri, Carmen. 2016. CRTC1 gene is differentially methylated in the human hippocampus in Alzheimer's disease. In Alzheimer's research & therapy, 8, 15. doi:10.1186/s13195-016-0183-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27094739/
6. Li, Jun, Feng, Lu, Yuan, Yijun, Liu, Kang, Yang, Xiaojun. 2024. Inhibition of HOXC11 by artesunate induces ferroptosis and suppresses ovarian cancer progression through transcriptional regulation of the PROM2/PI3K/AKT pathway. In World journal of surgical oncology, 22, 268. doi:10.1186/s12957-024-03544-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39380001/
7. Wu, Kuan-Li, Chang, Chao-Yuan, Tsai, Ying-Ming, Tsai, Pei-Hsun, Hsu, Ya-Ling. 2024. PROM2 upregulation promotes cancer cell migration and confers a poor prognosis in lung squamous cell carcinoma. In American journal of cancer research, 14, 1561-1576. doi:10.62347/EQFY1219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38726259/