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Mcrip1-KO 基因敲除小鼠

Mcrip1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mcrip1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03860

品系全称

C57BL/6JCya-Mcrip1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-192173-Mcrip1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mcrip1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03860) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAPK regulated corepressor interacting protein 1
基因别称
Fam195b
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033231.4 | Ensembl: ENSMUST00000034913
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1196 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384752Most mice homozygous for a knock-out allele die in the neonatal stage due to atelectasis and respiratory failure associated with decreased surfactant secretion and abnormal alveolar lamellar body morphology.
更多信息
Mcrip1，也称为MAPK regulated corepressor interacting protein 1，是一种重要的基因调控因子。它参与了多种生物学过程，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Mcrip1与另一个重要的基因调控因子CtBP（C-terminal binding protein）相互作用。CtBP是一种转录抑制因子，它可以与DNA结合蛋白相互作用，从而抑制基因的表达。Mcrip1通过干扰CtBP与DNA结合蛋白的相互作用，从而抑制CtBP的活性，进而促进基因的表达。例如，在肺泡上皮细胞中，Mcrip1通过防止CtBP介导的表观遗传基因沉默，促进肺表面活性蛋白B（SP-B）和C（SP-C）的表达。这两个蛋白对于维持肺泡的稳定性和正常功能至关重要。当Mcrip1基因在小鼠中缺失时，会导致肺泡表面活性蛋白的表达异常，进而导致严重的呼吸窘迫[1]。

除了在肺泡表面活性蛋白的表达调控中发挥作用，Mcrip1还参与了上皮-间质转化（EMT）过程中的基因沉默。EMT是细胞从上皮状态转化为间质状态的过程，它在组织修复、发育和肿瘤转移中起着重要作用。ERK信号通路可以下调抗增殖和肿瘤抑制基因的表达，促进EMT的发生。Mcrip1是ERK信号通路的一个底物，它可以与CtBP相互作用，从而抑制CtBP的活性。当Mcrip1被ERK磷酸化后，它会从CtBP上解离，从而允许CtBP与DNA结合蛋白ZEB1相互作用。这样，CtBP共抑制复合物就会被招募到目标基因的启动子上，通过诱导染色质修饰来沉默这些基因。这个过程对于ERK诱导的EMT过程中的基因沉默至关重要[2]。

除了在基因表达调控中发挥作用，Mcrip1还与肠道菌群和结肠炎症有关。一项研究发现，粪便微生物移植（FMT）可以减轻实验性结肠炎的症状。FMT通过调节Toll样受体4（TLR4）信号通路来治疗某些疾病。在这项研究中，研究人员发现，在TLR4基因敲除的小鼠中，FMT的效果不明显。这表明TLR4信号通路在FMT治疗结肠炎中起着重要作用。此外，研究人员还发现，与野生型小鼠相比，TLR4基因敲除小鼠的肠道菌群组成发生了显著变化，其中Akkermansia菌的丰度降低，而乳酸杆菌的丰度增加。基因表达分析表明，Akkermansia菌的丰度与一些基因的表达相关，包括Mcrip1基因。这表明Mcrip1基因在肠道菌群和结肠炎症中可能发挥重要作用[3]。

此外，Mcrip1还与肺部内皮细胞对缺氧的反应有关。缺氧会导致血管收缩、血管阻力增加和肺动脉高压。研究人员发现，在生理性剪切应力条件下，缺氧会导致肺部内皮细胞蛋白表达发生显著变化。这些变化包括一些与内皮细胞稳态和肺动脉高压相关的蛋白质，如JAM-A和ERG。此外，研究人员还发现，在缺氧条件下，Mcrip1基因的表达在女性肺泡内皮细胞中发生了显著变化，但在男性肺泡内皮细胞中则没有发生显著变化。这表明Mcrip1基因在肺部内皮细胞对缺氧的反应中可能发挥性别差异的作用[4]。

综上所述，Mcrip1是一种重要的基因调控因子，它参与了多种生物学过程，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Mcrip1通过干扰CtBP的活性，促进基因的表达，并参与了肺泡表面活性蛋白的表达调控。此外，Mcrip1还参与了EMT过程中的基因沉默，并通过调节TLR4信号通路和肠道菌群，影响结肠炎症的发生。最后，Mcrip1还与肺部内皮细胞对缺氧的反应有关，并在肺部内皮细胞中存在性别差异的表达模式。Mcrip1的研究有助于深入理解基因表达调控的机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Weng, Jane S, Nakamura, Takanori, Moriizumi, Hisashi, Yao, Ryoji, Takekawa, Mutsuhiro. 2019. MCRIP1 promotes the expression of lung-surfactant proteins in mice by disrupting CtBP-mediated epigenetic gene silencing. In Communications biology, 2, 227. doi:10.1038/s42003-019-0478-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31240265/
2. Ichikawa, Kenji, Kubota, Yuji, Nakamura, Takanori, Saito, Haruo, Takekawa, Mutsuhiro. 2015. MCRIP1, an ERK substrate, mediates ERK-induced gene silencing during epithelial-mesenchymal transition by regulating the co-repressor CtBP. In Molecular cell, 58, 35-46. doi:10.1016/j.molcel.2015.01.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25728771/
3. Wen, Xin, Xie, Rui, Wang, Hong-Gang, Zhang, Meng-Hui, Yang, Xiao-Zhong. . Fecal microbiota transplantation alleviates experimental colitis through the Toll-like receptor 4 signaling pathway. In World journal of gastroenterology, 29, 4657-4670. doi:10.3748/wjg.v29.i30.4657. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37662857/
4. Kostyunina, Daria S, Rowan, Simon C, Pakhomov, Nikolai V, O'Rourke, Malachy J, McLoughlin, Paul. . Shear Stress Markedly Alters the Proteomic Response to Hypoxia in Human Pulmonary Endothelial Cells. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 68, 551-565. doi:10.1165/rcmb.2022-0340OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36730645/

资料下载

S-KO-03860_6J_192173_Mcrip1_Exon 2~5_A_strategy.pdf
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