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Ptgds-KO 基因敲除小鼠

Ptgds-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ptgds-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03848

品系全称

C57BL/6JCya-Ptgdsem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19215-Ptgds-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ptgds-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03848) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prostaglandin D2 synthase (brain)
基因别称
21kDa，L-PGDS，PGD2，PGDS，PGDS2，Ptgs3
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008963 | Ensembl: ENSMUST00000015234
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~2.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99261Mice homozygous for one knock-out allele fail to exhibit PGE2- and bicuculline-induced allodynia and exhibit decreased susceptibility to IgE-induced PCA. Mice homozygous for another knock-out allele show normal induction of muscle injury after reperfusion of ischemic skeletal muscle.
更多信息
PTGDS，全称为prostaglandin D2 synthase（前列腺素D2合成酶），是脂质超家族的一员，参与前列腺素代谢和脂质运输。PTGDS在多种细胞过程中发挥作用，包括实体肿瘤的肿瘤发生，但在致癌作用中的角色存在争议，其在血液系统恶性肿瘤中的重要性尚不明确。PTGDS在多种疾病中发挥着重要作用，包括肿瘤发生、炎症和神经退行性疾病。

PTGDS在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达显著升高，与不良预后相关。PTGDS过表达和rhPTGDS被发现在促进细胞增殖方面发挥作用。此外，体外和体内研究表明，PTGDS敲低和AT56治疗通过调节细胞活力、增殖、凋亡、细胞周期和侵袭等，发挥抗肿瘤作用，并增强了阿霉素和苯达莫司汀对DNA损伤的敏感性。PTGDS抑制导致MYH9表达减少，并通过影响GSK3-β在DLBCL中的泛素化和降解，降低Wnt-β-catenin-STAT3通路的激活。PTGDS的N-糖基化在Asn51和Asn78处得到证实，异常糖基化导致PTGDS的核转位、半衰期延长和细胞增殖增强。这些发现首次揭示了糖蛋白PTGDS通过MYH9介导的Wnt-β-catenin-STAT3信号通路促进了DLBCL的发生[1]。

PTGDS在室管膜瘤中的表达水平与患者的生存率相关。室管膜瘤是儿童中最常见的颅内恶性肿瘤，但其发病机制尚不完全清楚。研究旨在筛选和鉴定室管膜瘤的生物标志物，为临床诊断和预后评估提供参考。研究发现，PTGDS在室管膜瘤患者中的表达水平较低，低表达的患者显示出较低的3年生存率，表明PTGDS具有室管膜瘤的预后价值[2]。

PTGDS在血管再狭窄患者中的表达水平升高，并与miR-520a-5p相关。血管再狭窄与亚内皮腔的炎症事件有关，炎症因子可能影响前列腺素合成途径。研究发现，miR-520a-5p与COX-1和PTGDS基因表达水平呈负相关，提示PTGDS在血管再狭窄的发生中发挥作用[3]。

PTGDS在酒渣鼻中的表达水平升高，并且通过调节PD-L1促进胶质母细胞瘤的增殖和迁移。酒渣鼻是一种慢性炎症性皮肤病，其细胞和分子机制尚不清楚。研究发现，酒渣鼻患者的皮肤中存在异常的皮肤细胞群体，纤维母细胞是酒渣鼻发展的关键决定因素。PTGDS在纤维母细胞中特异性上调，并且敲低PTGDS可以阻断酒渣鼻的发展。此外，PTGDS在调节PD-L1表达和巨噬细胞极化方面发挥作用，并促进U251细胞的增殖和迁移。PTGDS的敲低可以减少巨噬细胞的迁移并抑制巨噬细胞向M2表型的极化[4]。

PTGDS在前列腺腺癌中的表达水平与患者的生存率相关。前列腺腺癌的转移是治疗失败的主要原因。研究发现，PTGDS在前列腺腺癌细胞中的表达水平较低，并且PTGDS的过表达可以抑制DU145和LNCaP细胞的迁移、侵袭和增殖。此外，PTGDS的表达与免疫浸润状态呈正相关，表明PTGDS在前列腺腺癌的发生和进展中发挥作用[5]。

PTGDS在子宫内膜癌中的表达水平与患者的生存率相关。子宫内膜癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，其发病机制尚不完全清楚。研究发现，PTGDS在子宫内膜癌患者中的表达水平显著降低，并且低表达与不良预后相关。PTGDS的表达与B细胞、CD4+ T细胞和巨噬细胞的免疫浸润状态呈正相关，表明PTGDS在子宫内膜癌的发生和进展中发挥作用[6]。

PTGDS在帕金森病中的表达水平与患者的早期疾病阶段相关。帕金森病是一种常见的慢性、与年龄相关的神经退行性疾病，其特征为长潜伏期。研究发现，PTGDS在帕金森病患者的外周血中的表达水平发生显著变化，表明PTGDS可能与帕金森病的早期临床阶段有关[7]。

PTGDS在α-突触核蛋白转基因小鼠模型中减轻神经炎症和运动缺陷。帕金森病是一种由黑质多巴胺能神经元进行性丧失和α-突触核蛋白沉积引起的神经退行性疾病。研究发现，MLKL缺陷可以减轻神经炎症和运动缺陷，并且单细胞RNA测序分析显示，MLKL缺陷导致PTGDS表达下调，表明PTGDS在帕金森病的发生和进展中发挥作用[8]。

PTGDS在宫颈癌中的表达水平与患者的生存率相关。宫颈癌是女性死亡的主要原因。研究发现，PTGDS在宫颈癌患者中的表达水平较低，并且低表达与不良预后相关。PTGDS的表达与趋化因子信号通路相关，表明PTGDS在宫颈癌的发生和进展中发挥作用[9]。

综上所述，PTGDS在多种疾病中发挥着重要作用，包括肿瘤发生、炎症和神经退行性疾病。PTGDS在弥漫性大B细胞淋巴瘤、室管膜瘤、血管再狭窄、酒渣鼻、前列腺腺癌、子宫内膜癌、帕金森病和宫颈癌等疾病中的表达水平与患者的生存率相关。PTGDS可能通过调节细胞增殖、凋亡、细胞周期、侵袭和免疫浸润等机制发挥作用。PTGDS的研究有助于深入理解其在疾病发生和进展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hu, Shunfeng, Ren, Shuai, Cai, Yiqing, Zhou, Xiangxiang, Wang, Xin. 2021. Glycoprotein PTGDS promotes tumorigenesis of diffuse large B-cell lymphoma by MYH9-mediated regulation of Wnt-β-catenin-STAT3 signaling. In Cell death and differentiation, 29, 642-656. doi:10.1038/s41418-021-00880-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34743203/
2. Ren, Zhangping, Gao, Ming, Jiang, Wei. 2022. Prognostic role of NLGN2 and PTGDS in medulloblastoma based on gene expression omnibus. In American journal of translational research, 14, 3769-3782. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35836891/
3. Rezaee, Shima, Kakavandi, Naser, Shabani, Mohammad, Hosseini-Fard, Seyed R, Najafi, Mohammad. . COX and PTGDS Gene Expression Levels in PGD2 Synthesis Pathway are Correlated with miR-520 in Patients with Vessel Restenosis. In Endocrine, metabolic & immune disorders drug targets, 20, 1514-1522. doi:10.2174/1871530320666200511012142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32389118/
4. Chen, Mengting, Yang, Li, Zhou, Peijie, Deng, Zhili, Li, Ji. 2024. Single-cell transcriptomics reveals aberrant skin-resident cell populations and identifies fibroblasts as a determinant in rosacea. In Nature communications, 15, 8737. doi:10.1038/s41467-024-52946-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39384741/
5. Wu, Wantao, Li, He, Wang, Zeyu, Li, Shuyu, Zhang, Chi. 2023. The tertiary lymphoid structure-related signature identified PTGDS in regulating PD-L1 and promoting the proliferation and migration of glioblastoma. In Heliyon, 10, e23915. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e23915. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38205335/
6. Chen, Bohong, Guo, Li, Wang, Lihui, Wu, Dapeng, Du, Yuefeng. 2024. Leveraging cell death patterns to predict metastasis in prostate adenocarcinoma and targeting PTGDS for tumor suppression. In Scientific reports, 14, 21680. doi:10.1038/s41598-024-72985-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39289451/
7. Zou, Ruoyao, Zheng, Mingjun, Tan, Mingzi, Luan, Nannan, Zhu, Liancheng. 2020. Decreased PTGDS Expression Predicting Poor Survival of Endometrial Cancer by Integrating Weighted Gene Co-Expression Network Analysis and Immunohistochemical Validation. In Cancer management and research, 12, 5057-5075. doi:10.2147/CMAR.S255753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32617019/
8. Semenova, Ekaterina I, Partevian, Suzanna A, Shulskaya, Marina V, Shadrina, Maria I, Alieva, Anelya Kh. 2023. Analysis of ADORA2A, MTA1, PTGDS, PTGS2, NSF, and HNMT Gene Expression Levels in Peripheral Blood of Patients with Early Stages of Parkinson's Disease. In BioMed research international, 2023, 9412776. doi:10.1155/2023/9412776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38027039/
9. Geng, Lu, Gao, Wenqing, Saiyin, Hexige, Zhang, Zhuohua, Li, Jixi. 2023. MLKL deficiency alleviates neuroinflammation and motor deficits in the α-synuclein transgenic mouse model of Parkinson's disease. In Molecular neurodegeneration, 18, 94. doi:10.1186/s13024-023-00686-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38041169/

资料下载

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