官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Pten-KO 基因敲除小鼠

Pten-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Pten-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03840

品系全称

C57BL/6JCya-Ptenem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19211-Pten-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pten-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03840) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphatase and tensin homolog
基因别称
2310035O07Rik，A130070J02Rik，B430203M17Rik，MMAC1，PTENbeta，TEP1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008960 | Ensembl: ENSMUST00000013807
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109583Homozygous null mutants die by E9.5 with abnormally patterned enlarged brains and defective placentas. Heterozygotes develop a range of neoplasms. Conditional mutants demonstrate effects on basic processes of proliferation, differentiation and apoptosis. KO of the alpha isoform affects mitophagy and causes olfactory, spatial learning and contextual fear memory deficits and increases susceptibility to induced cardiac injury.
更多信息
PTEN（Phosphatase and Tensin Homolog Deleted on Chromosome Ten）是一种重要的肿瘤抑制基因，其编码的蛋白质是一种双重特异性磷酸酶，能够代谢磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）。PTEN基因位于人染色体10q23.3区域，全长约200kb，包含9个外显子。PTEN蛋白在细胞信号传导中发挥重要作用，其通过去磷酸化PIP3，从而抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，抑制细胞生长、增殖和存活。PTEN的失活与多种人类肿瘤的发生和发展密切相关，包括乳腺癌、前列腺癌、脑瘤和子宫内膜癌等[3]。

PTEN基因的失活可以由多种机制引起，包括基因缺失、突变和表观遗传沉默。PTEN基因缺失是肿瘤中常见的基因改变之一，尤其是在前列腺癌中。PTEN基因的突变也是肿瘤中常见的基因改变之一，这些突变可以导致PTEN蛋白功能的丧失或降低[7]。此外，PTEN基因的启动子区域常常发生甲基化，从而导致PTEN基因的沉默和PTEN蛋白表达的降低[2]。

PTEN基因的失活可以导致PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，从而促进肿瘤细胞的生长、增殖和存活。PTEN蛋白的缺失或突变还可以导致细胞凋亡的抑制和DNA损伤修复的缺陷，从而进一步促进肿瘤的发生和发展[4]。因此，PTEN基因的失活是肿瘤发生和发展的重要驱动因素之一。

除了在肿瘤中的作用外，PTEN基因还在胚胎发育和细胞分化中发挥重要作用。PTEN蛋白可以调节细胞骨架的重组和细胞极性的建立，从而影响胚胎的形态发生和器官的形成[5]。此外，PTEN蛋白还可以调节细胞对缺氧和损伤的响应，从而影响组织的修复和再生[1]。

PTEN基因的失活与多种人类遗传性疾病相关，包括Cowden综合症和Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合症等。Cowden综合症是一种常染色体显性遗传病，患者通常表现为多发性错构瘤和多种肿瘤的易感性增加。Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合症也是一种常染色体显性遗传病，患者通常表现为巨脑、多发性错构瘤和性早熟等症状。这两种综合症的发病机制都与PTEN基因的突变或缺失有关[6]。

PTEN基因的失活与多种人类肿瘤的发生和发展密切相关，包括乳腺癌、前列腺癌、脑瘤和子宫内膜癌等。PTEN基因的失活可以由多种机制引起，包括基因缺失、突变和表观遗传沉默。PTEN基因的失活可以导致PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，从而促进肿瘤细胞的生长、增殖和存活。PTEN基因的失活还可以导致细胞凋亡的抑制和DNA损伤修复的缺陷，从而进一步促进肿瘤的发生和发展。此外，PTEN基因还在胚胎发育和细胞分化中发挥重要作用，其失活与多种人类遗传性疾病相关。因此，PTEN基因的研究对于深入理解肿瘤的发生和发展机制，以及开发新的肿瘤治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Yehia, Lamis, Ni, Ying, Sesock, Kaitlin, LaFramboise, Thomas, Eng, Charis. 2018. Unexpected cancer-predisposition gene variants in Cowden syndrome and Bannayan-Riley-Ruvalcaba syndrome patients without underlying germline PTEN mutations. In PLoS genetics, 14, e1007352. doi:10.1371/journal.pgen.1007352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29684080/
2. Álvarez-Garcia, Virginia, Tawil, Yasmine, Wise, Helen M, Leslie, Nicholas R. 2019. Mechanisms of PTEN loss in cancer: It's all about diversity. In Seminars in cancer biology, 59, 66-79. doi:10.1016/j.semcancer.2019.02.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30738865/
3. Dahia, P L. . PTEN, a unique tumor suppressor gene. In Endocrine-related cancer, 7, 115-29. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10903528/
4. Naguib, Adam, Trotman, Lloyd C. 2013. PTEN plasticity: how the taming of a lethal gene can go too far. In Trends in cell biology, 23, 374-9. doi:10.1016/j.tcb.2013.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23578748/
5. Lee, Eva Y H P, Muller, William J. 2010. Oncogenes and tumor suppressor genes. In Cold Spring Harbor perspectives in biology, 2, a003236. doi:10.1101/cshperspect.a003236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20719876/
6. Abbas, Ata, Padmanabhan, Roshan, Romigh, Todd, Eng, Charis. . PTEN modulates gene transcription by redistributing genome-wide RNA polymerase II occupancy. In Human molecular genetics, 28, 2826-2834. doi:10.1093/hmg/ddz112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31127935/
7. Bonneau, D, Longy, M. . Mutations of the human PTEN gene. In Human mutation, 16, 109-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10923032/

资料下载

S-KO-03840_6J_19211_Pten_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-03840_6J_19211_Pten_Exon 2_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述