Ptafr-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ptafr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03834

品系全称

C57BL/6JCya-Ptafrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19204-Ptafr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptafr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03834) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
platelet-activating factor receptor
基因别称
PAFR
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081211 | Ensembl: ENSMUST00000070690
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106066Inactivation of this locus affects the immune response. Homozygotes have a marked reduction in systemic anaphylactic symptoms but are otherwise healthy. Further studies showed delayed elimination of parasites, and resistance to pneumonococcal pneumonia infection.
PTAFR,即血小板活化因子受体(Platelet-activating factor receptor),是一种G蛋白偶联受体,在细胞表面发挥多种生物学功能。PTAFR主要介导血小板活化因子(PAF)的生物活性,PAF是一种磷脂类炎症介质,在多种炎症和免疫反应中发挥着重要作用。PTAFR基因位于人类染色体1p35-p34.3区域,编码的蛋白质包含七个潜在的跨膜结构域,与许多G蛋白偶联受体家族成员具有显著相似性[3]。PTAFR的激活可以导致细胞内信号通路的激活,进而影响细胞的增殖、分化和炎症反应。

PTAFR在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。例如,PTAFR在动脉粥样硬化中是一个重要的调节因子,其表达和活性与动脉粥样硬化斑块的形成和进展密切相关。研究表明,PTAFR的激活可以促进巨噬细胞的炎症反应,加剧动脉粥样硬化的发展[2]。此外,PTAFR在肿瘤的发生和进展中也起着重要作用。PTAFR的表达和活性与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关。研究表明,PTAFR的激活可以促进肿瘤细胞的生长和扩散,同时抑制免疫细胞的抗肿瘤作用[1]。此外,PTAFR在心脏纤维化和慢性鼻窦炎等炎症性疾病中也发挥着重要作用。PTAFR的激活可以促进纤维化相关基因的表达,加剧心脏纤维化和慢性鼻窦炎的炎症反应[4,5]。PTAFR的激活还可以促进中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的形成,进一步加剧炎症反应[2]。

PTAFR的活性可以通过多种途径进行调节。例如,长链非编码RNA(lncRNA)可以与PTAFR的mRNA结合,影响PTAFR的表达和活性。研究发现,lncRNA SNHG7可以与PTAFR的mRNA结合,抑制PTAFR的表达,从而减轻心肌梗死后的纤维化和炎症反应[6]。此外,miRNA也可以与PTAFR的mRNA结合,调节PTAFR的表达和活性。研究发现,miR-455-3p可以与PTAFR的mRNA结合,抑制PTAFR的表达,从而减轻心脏纤维化和炎症反应[6]。

综上所述,PTAFR是一种重要的G蛋白偶联受体,在多种炎症和免疫反应中发挥着重要作用。PTAFR的激活可以导致细胞内信号通路的激活,进而影响细胞的增殖、分化和炎症反应。PTAFR在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,包括动脉粥样硬化、肿瘤、心脏纤维化和慢性鼻窦炎等。PTAFR的活性可以通过多种途径进行调节,包括lncRNA和miRNA的调节。深入研究PTAFR的功能和调控机制,有助于我们更好地理解炎症和免疫反应的生物学机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Hua, Cheng, Yulan, Kalra, Andrew, Lin, De-Chen, Meltzer, Stephen J. 2022. Generation and multiomic profiling of a TP53/CDKN2A double-knockout gastroesophageal junction organoid model. In Science translational medicine, 14, eabq6146. doi:10.1126/scitranslmed.abq6146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36449602/
2. Ye, Chaowen, Zhao, Yunli, Yu, Wei, Huang, Rongzhong, Hu, Tianyang. 2024. Identifying PTAFR as a hub gene in atherosclerosis: implications for NETosis and disease progression. In Human genomics, 18, 139. doi:10.1186/s40246-024-00708-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39709510/
3. Seyfried, C E, Schweickart, V L, Godiska, R, Gray, P W. . The human platelet-activating factor receptor gene (PTAFR) contains no introns and maps to chromosome 1. In Genomics, 13, 832-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1322356/
4. Leisegang, Matthias S. 2018. LET's sponge: How the lncRNA PFL promotes cardiac fibrosis. In Theranostics, 8, 874-877. doi:10.7150/thno.23364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29463987/
5. Ishino, Takashi, Oda, Takashi, Kawasumi, Tomohiro, Ueda, Tsutomu, Takeno, Sachio. 2024. Severe Type 2 Inflammation Leads to High Platelet-Activating-Factor-Associated Pathology in Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps-A Hierarchical Cluster Analysis Using Bulk RNA Barcoding and Sequencing. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25042113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38396790/
6. Peng, Qingkui, Li, Ling, Bi, Xiuping. . Long Noncoding RNA Small Nuclear RNA Host Gene 7 Knockdown Protects Mouse Cardiac Fibroblasts Against Myocardial Infarction by Regulating miR-455-3p/Platelet-Activating Factor Receptor Axis. In Journal of cardiovascular pharmacology, 77, 796-804. doi:10.1097/FJC.0000000000001012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33929392/