Pstpip2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pstpip2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03832

品系全称

C57BL/6NCya-Pstpip2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-19201-Pstpip2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pstpip2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03832) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proline-serine-threonine phosphatase-interacting protein 2
基因别称
MAYP,cmo
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013831 | Ensembl: ENSMUST00000114741
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1335088Homozygous mutant animals develop osteomyelitis (bone inflammation). Tail kinks are observed starting at 6-8 weeks of age and chronic inflammation of the extremities and ears is subsequently seen. Extramedullary hematopoiesis in the spleen is observed.
Pstpip2,全称为Proline-Serine-Threonine Phosphatase Interacting Protein 2,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。Pstpip2与多种疾病的发生和发展密切相关,包括骨疾病、肾脏损伤、肝脏损伤和糖尿病等。

Pstpip2在骨疾病中的作用主要体现在其与慢性复发性多灶性骨髓炎(CRMO)的发生和发展相关。CRMO是一种由遗传因素和环境因素共同作用的自身炎症性骨疾病,其特征为反复发作的骨髓炎症。在Pstpip2基因中,一个特定的错义突变会导致CRMO的发生。研究发现,Pstpip2通过调节IL-1β的产生,从而影响骨炎症的发生和发展[6]。此外,Pstpip2还通过调节巨噬细胞的极化,影响骨炎症的进程[4]。

Pstpip2在肾脏损伤中的作用主要体现在其与顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)相关。顺铂是一种常用的化疗药物,但其肾毒性限制了其应用。研究发现,顺铂可以下调Pstpip2的表达,而Pstpip2的过表达可以抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞凋亡,从而减轻顺铂诱导的肾脏损伤[1]。

Pstpip2在肝脏损伤中的作用主要体现在其与酒精性肝损伤(ALI)和肝纤维化相关。研究发现,Pstpip2的表达在ALI和肝纤维化中显著下调,而Pstpip2的过表达可以抑制肝脏炎症和纤维化的发展[2][3]。

Pstpip2在糖尿病中的作用主要体现在其与肥胖相关的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗相关。研究发现,Pstpip2的过表达可以促进M2型巨噬细胞的极化,从而减轻肥胖相关的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗[5]。

综上所述,Pstpip2是一种重要的蛋白质,参与调节多种生物学过程,包括骨炎症、肾脏损伤、肝脏损伤和糖尿病等。Pstpip2的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Hong, Jiang, Wenjuan, Zhao, Huizi, Ma, Taotao, Huang, Cheng. 2020. PSTPIP2 inhibits cisplatin-induced acute kidney injury by suppressing apoptosis of renal tubular epithelial cells. In Cell death & disease, 11, 1057. doi:10.1038/s41419-020-03267-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33311489/
2. Xu, Jie-Jie, Zhu, Lin, Li, Hai-Di, Huang, Cheng, Li, Jun. 2022. DNMT3a-mediated methylation of PSTPIP2 enhances inflammation in alcohol-induced liver injury via regulating STAT1 and NF-κB pathway. In Pharmacological research, 177, 106125. doi:10.1016/j.phrs.2022.106125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35149186/
3. Yang, Yang, Wu, Xiao-Qin, Li, Wan-Xia, Wang, Hua, Li, Jun. 2018. PSTPIP2 connects DNA methylation to macrophage polarization in CCL4-induced mouse model of hepatic fibrosis. In Oncogene, 37, 6119-6135. doi:10.1038/s41388-018-0383-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29993036/
4. Xu, Jing, Lv, Huayao. 2023. PSTPIP2 alleviates obesity associated adipose tissue inflammation and insulin resistance in diabetes mice through promoting M2 macrophage polarization via activation of PPARγ. In Journal of diabetes and its complications, 37, 108479. doi:10.1016/j.jdiacomp.2023.108479. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37150118/
5. Dasari, Tejasvi K, Geiger, Rechel, Karki, Rajendra, Burton, Amanda, Kanneganti, Thirumala-Devi. 2019. The nonreceptor tyrosine kinase SYK drives caspase-8/NLRP3 inflammasome-mediated autoinflammatory osteomyelitis. In The Journal of biological chemistry, 295, 3394-3400. doi:10.1074/jbc.RA119.010623. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31719149/
6. Lukens, John R, Gross, Jordan M, Calabrese, Christopher, Vogel, Peter, Kanneganti, Thirumala-Devi. 2014. Critical role for inflammasome-independent IL-1β production in osteomyelitis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 111, 1066-71. doi:10.1073/pnas.1318688111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24395792/