Prpf4b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prpf4b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03801

品系全称

C57BL/6JCya-Prpf4bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19134-Prpf4b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prpf4b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03801) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pre-mRNA processing factor 4B
基因别称
2610037H07,Prp4,Prp4k,Prpk,cbp143
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013830 | Ensembl: ENSMUST00000077853
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109584Mice homozygous for a knock-out allele show failure of blastocyst formation, failure of blastocyst to hatch from the zona pellucida, increased cell death, and complete embryonic lethality before implantation.
Prpf4b,也称为pre-mRNA splicing factor 4 kinase (PRPF4K),是一种重要的RNA剪接因子。RNA剪接是一种重要的生物学过程,通过去除非编码的内含子和连接外显子,将前体mRNA转化为成熟的mRNA,从而生成具有生物学功能的蛋白质。PRPF4K在RNA剪接过程中发挥重要作用,通过磷酸化剪接体的组分和丝氨酸-精氨酸(SR)蛋白,调节它们的核定位和核质穿梭,从而影响RNA剪接的效率和准确性。

PRPF4K的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,miR-371-5p可以下调PRPF4B的表达,促进细胞生长和肿瘤形成[1]。在肾上腺皮质癌(ACC)中,BRD2、BRD3和BRD4的表达水平与PRPF4B的表达水平呈正相关,且与患者的预后相关[2]。在肺腺癌中,miR-224、miR-147b和miR-31可以调节PRPF4B的表达,影响淋巴结转移和患者的预后[3]。此外,PRPF4B还与乳腺癌的细胞迁移和转移相关,是乳腺癌转移的关键驱动基因[4,5]。

PRPF4K的表达水平还受到多种因素的影响。例如,在物质使用障碍(SUDs)中,PRPF4B的启动子区域存在调控变异,影响其表达水平[6]。此外,运动训练可以改变骨骼肌DNA甲基化水平,其中PRPF4B的甲基化水平也发生了变化[7]。

综上所述,PRPF4K是一种重要的RNA剪接因子,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。PRPF4K的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肝细胞癌、肾上腺皮质癌、肺腺癌和乳腺癌等。此外,PRPF4K的表达水平还受到多种因素的影响,包括miRNA、BRD家族蛋白、物质使用障碍和运动训练等。深入研究PRPF4K的功能和调控机制,有助于揭示RNA剪接的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Rui-Yan, Diao, Cai-Feng, Zhang, Yi, Liu, Min, Tang, Hua. 2013. miR-371-5p down-regulates pre mRNA processing factor 4 homolog B (PRPF4B) and facilitates the G1/S transition in human hepatocellular carcinoma cells. In Cancer letters, 335, 351-60. doi:10.1016/j.canlet.2013.02.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23466643/
2. Situ, Yongli, Liang, Quanyan, Zeng, Ziying, Lu, Lingling, Deng, Li. 2023. Systematic analysis of the BET family in adrenocortical carcinoma: The expression, prognosis, gene regulation network, and regulation targets. In Frontiers in endocrinology, 14, 1089531. doi:10.3389/fendo.2023.1089531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36793283/
3. Wang, Yan, Shang, Shengtao, Yu, Kun, Ma, Wenduan, Zhao, Wei. 2020. miR-224, miR-147b and miR-31 associated with lymph node metastasis and prognosis for lung adenocarcinoma by regulating PRPF4B, WDR82 or NR3C2. In PeerJ, 8, e9704. doi:10.7717/peerj.9704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33282547/
4. Koedoot, Esmee, Fokkelman, Michiel, Rogkoti, Vasiliki-Maria, Martens, John W M, van de Water, Bob. 2019. Uncovering the signaling landscape controlling breast cancer cell migration identifies novel metastasis driver genes. In Nature communications, 10, 2983. doi:10.1038/s41467-019-11020-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278301/
5. Clarke, Livia E, Cook, Allyson, Mathavarajah, Sabateeshan, Lewis, Stephen M, Dellaire, Graham. . Haploinsufficient tumor suppressor PRP4K is negatively regulated during epithelial-to-mesenchymal transition. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e22001. doi:10.1096/fj.202001063R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34674320/
6. Veerappa, Avinash, Guda, Chittibabu. 2024. Coordination among frequent genetic variants imparts substance use susceptibility and pathogenesis. In Frontiers in neuroscience, 18, 1332419. doi:10.3389/fnins.2024.1332419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660223/
7. Garcia, Luis A, Zapata-Bustos, Rocio, Day, Samantha E, Mandarino, Lawrence J, Coletta, Dawn K. 2022. Can Exercise Training Alter Human Skeletal Muscle DNA Methylation? In Metabolites, 12, . doi:10.3390/metabo12030222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35323665/