Prpf4b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prpf4b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03800

品系全称

C57BL/6JCya-Prpf4bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19134-Prpf4b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prpf4b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03800) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pre-mRNA processing factor 4B
基因别称
2610037H07,Prp4,Prp4k,Prpk,cbp143
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013830 | Ensembl: ENSMUST00000077853
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~8.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109584Mice homozygous for a knock-out allele show failure of blastocyst formation, failure of blastocyst to hatch from the zona pellucida, increased cell death, and complete embryonic lethality before implantation.
PRPF4B,也称为pre-mRNA processing factor 4 homolog B,是一种重要的RNA剪接因子。RNA剪接是基因表达调控的关键步骤,通过剪接,mRNA前体(pre-mRNA)被剪切成成熟的mRNA,进而翻译成蛋白质。PRPF4B在剪接过程中发挥重要作用,其功能异常可能导致多种疾病的发生。

PRPF4B在多种癌症中发挥重要作用。研究表明,PRPF4B在肝癌细胞中表达下调,而miR-371-5p可以下调PRPF4B的表达,促进肝癌细胞的增殖和肿瘤生长[2]。此外,PRPF4B在乳腺癌细胞迁移中发挥重要作用,其表达下调与乳腺癌的转移和预后不良相关[3]。在肺癌中,miR-224和miR-147b可以下调PRPF4B的表达,影响肺癌的淋巴结转移和预后[4]。这些研究结果表明,PRPF4B在癌症的发生和发展中发挥重要作用,有望成为癌症治疗的新靶点。

除了癌症,PRPF4B还与精神疾病相关。研究发现,PRPF4B的基因多态性与抑郁症患者的快感缺失症状相关[1]。此外,PRPF4B的表达还受到表观遗传调控,如DNA甲基化[6]。运动训练可以改变肌肉组织中PRPF4B的DNA甲基化水平[7],这表明PRPF4B在运动引起的生理适应中可能发挥重要作用。

PRPF4B的表达还受到细胞状态的影响。研究表明,上皮-间质转化(EMT)过程中,PRPF4B的表达下调,导致细胞迁移和侵袭能力增强[5]。这表明PRPF4B可能是一种抑癌基因,其表达下调可能与肿瘤的发生和发展相关。

综上所述,PRPF4B是一种重要的RNA剪接因子,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。PRPF4B在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、精神疾病和运动生理适应。PRPF4B的研究有助于深入理解RNA剪接的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ren, Hongyan, Fabbri, Chiara, Uher, Rudolf, Lewis, Cathryn M, Aitchison, Katherine J. 2018. Genes associated with anhedonia: a new analysis in a large clinical trial (GENDEP). In Translational psychiatry, 8, 150. doi:10.1038/s41398-018-0198-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30104601/
2. Liu, Rui-Yan, Diao, Cai-Feng, Zhang, Yi, Liu, Min, Tang, Hua. 2013. miR-371-5p down-regulates pre mRNA processing factor 4 homolog B (PRPF4B) and facilitates the G1/S transition in human hepatocellular carcinoma cells. In Cancer letters, 335, 351-60. doi:10.1016/j.canlet.2013.02.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23466643/
3. Koedoot, Esmee, Fokkelman, Michiel, Rogkoti, Vasiliki-Maria, Martens, John W M, van de Water, Bob. 2019. Uncovering the signaling landscape controlling breast cancer cell migration identifies novel metastasis driver genes. In Nature communications, 10, 2983. doi:10.1038/s41467-019-11020-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278301/
4. Wang, Yan, Shang, Shengtao, Yu, Kun, Ma, Wenduan, Zhao, Wei. 2020. miR-224, miR-147b and miR-31 associated with lymph node metastasis and prognosis for lung adenocarcinoma by regulating PRPF4B, WDR82 or NR3C2. In PeerJ, 8, e9704. doi:10.7717/peerj.9704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33282547/
5. Clarke, Livia E, Cook, Allyson, Mathavarajah, Sabateeshan, Lewis, Stephen M, Dellaire, Graham. . Haploinsufficient tumor suppressor PRP4K is negatively regulated during epithelial-to-mesenchymal transition. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e22001. doi:10.1096/fj.202001063R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34674320/
6. Garcia, Luis A, Zapata-Bustos, Rocio, Day, Samantha E, Mandarino, Lawrence J, Coletta, Dawn K. 2022. Can Exercise Training Alter Human Skeletal Muscle DNA Methylation? In Metabolites, 12, . doi:10.3390/metabo12030222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35323665/
7. Tonevitsky, E A, Trushkin, E V, Shkurnikov, M U, Akimov, E B, Sakharov, D A. . Changed profile of splicing regulator genes expression in response to exercise. In Bulletin of experimental biology and medicine, 147, 733-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19902070/