Procr-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Procr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03795

品系全称

C57BL/6JCya-Procrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19124-Procr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Procr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03795) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein C receptor, endothelial
基因别称
Ccca,Ccd41,Epcr
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011171 | Ensembl: ENSMUST00000029140
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104596Nullizygous embryos die by E10.5 showing placental thrombosis, small size, and incomplete turning. Mice with a severe deficiency survive and reproduce normally. Homozygotes for the R84A variant show increased thrombin formation after thrombotic and LPS challenge, splenomegaly, and bone marrow failure.
PROCR,即内皮蛋白C受体(Endothelial Protein C Receptor),是一种重要的细胞表面蛋白,主要表达于血管内皮细胞上。该受体通过增强蛋白C抗凝途径的激活来限制血栓形成,因此在血栓形成和血管生成过程中发挥着关键作用。蛋白C受体与蛋白C结合后,会激活蛋白C的抗凝功能,包括抑制凝血因子Va和VIIIa的活性,以及促进纤维蛋白溶酶原的激活,从而起到抗血栓的作用[1]。

PROCR的表达和功能与多种疾病相关。例如,PROCR的基因多态性可能与血栓性疾病的风险相关。研究发现,PROCR基因上的rs867186单核苷酸多态性(SNP)与静脉血栓栓塞(VTE)的风险增加有关[2]。此外,PROCR的表达也与肿瘤的发生发展有关。研究发现,在乳腺癌模型中,肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)通过消耗PROCR表达的内皮祖细胞来抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制肿瘤生长[3]。

PROCR还参与卵巢表面上皮(OSE)的修复过程。研究发现,PROCR标记的祖细胞在卵巢排卵后OSE的修复中发挥重要作用[4]。在卵巢表面上皮发生破裂时,PROCR+细胞会迅速增殖,形成新的细胞来修复受损的组织。这一过程依赖于YAP信号的激活,而PROCR+细胞中Vgll4的低表达则有助于维持YAP信号的激活状态[5]。

综上所述,PROCR是一种重要的细胞表面蛋白,在血栓形成、血管生成和卵巢表面上皮修复过程中发挥着重要作用。PROCR的基因多态性和表达水平与多种疾病的发生发展相关,包括血栓性疾病和肿瘤。深入研究PROCR的功能和调控机制,有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制,为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Correa-Gallegos, Donovan, Ye, Haifeng, Dasgupta, Bikram, Machens, Hans-Günther, Rinkevich, Yuval. 2023. CD201+ fascia progenitors choreograph injury repair. In Nature, 623, 792-802. doi:10.1038/s41586-023-06725-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37968392/
2. Chihara, Norio, Madi, Asaf, Kondo, Takaaki, Regev, Aviv, Kuchroo, Vijay K. 2018. Induction and transcriptional regulation of the co-inhibitory gene module in T cells. In Nature, 558, 454-459. doi:10.1038/s41586-018-0206-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29899446/
3. Sun, Xinyue, Chen, Bohong, Qi, Yi, Lei, Xiangyu, Luo, Guogang. 2024. Multi-omics Mendelian randomization integrating GWAS, eQTL and pQTL data revealed GSTM4 as a potential drug target for migraine. In The journal of headache and pain, 25, 117. doi:10.1186/s10194-024-01828-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39039470/
4. Do, Mytrang H, Shi, Wei, Ji, Liangliang, Leslie, Christina S, Li, Ming O. . Reprogramming tumor-associated macrophages to outcompete endovascular endothelial progenitor cells and suppress tumor neoangiogenesis. In Immunity, 56, 2555-2569.e5. doi:10.1016/j.immuni.2023.10.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37967531/
5. Malinowski, Damian, Safranow, Krzysztof, Pawlik, Andrzej. 2024. LPL rs264, PROCR rs867186 and PDGF rs974819 Gene Polymorphisms in Patients with Unstable Angina. In Journal of personalized medicine, 14, . doi:10.3390/jpm14020213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38392646/