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Prkar2b-KO 基因敲除小鼠

Prkar2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkar2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03779

品系全称

C57BL/6JCya-Prkar2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19088-Prkar2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prkar2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03779) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase, cAMP dependent regulatory, type II beta
基因别称
PKARIIbeta，Pkarb2，RII(beta)
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011158.4 | Ensembl: ENSMUST00000036497
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~107 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97760Homozygou null mice are lean, weigh less than controls, and have reduced white fat pad size. Mice are resistant to both diet-induced obesity and to diet-induced insulin resistance. Mice show impaired coordination and increased sensitivity to chronic amphetamine exposure.
更多信息
Prkar2b，也称为cAMP依赖性蛋白激酶A（PKA）II型β调节亚基，是一种在细胞信号传导中发挥关键作用的蛋白质。PKA是一种重要的信号转导分子，参与调节多种细胞过程，包括代谢、细胞生长、分化和凋亡。Prkar2b作为PKA的调节亚基，与催化亚基结合形成功能性的PKA复合物，并通过cAMP的激活来调节下游靶蛋白的磷酸化。

Prkar2b在多种生物学过程中发挥重要作用。例如，在精神分裂症患者中，抗精神病药物如氯氮平和奥氮平的使用与显著的体重增加相关。研究表明，Prkar2b基因可能参与能量代谢，并且与氯氮平对甘油三酯水平的影响有关。一项研究分析了Prkar2b基因中16个标签单核苷酸多态性（SNPs）与抗精神病药物诱导的体重增加之间的关系。结果显示，具有rs9656135位点次要等位基因的患者平均体重增加了4.1%，而没有该等位基因的患者体重增加了3.4%。然而，这一关联在经过多重测试校正后并不显著。尽管由于样本量有限，Prkar2b在抗精神病药物诱导的体重增加中的作用尚不清楚，但生物学证据表明Prkar2b可能参与其中。需要进一步的研究来验证这一发现[1]。

除了在能量代谢中的作用外，Prkar2b还在肿瘤发生中发挥重要作用。在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中，Prkar2b基因的表达显著上调。功能验证实验表明，Prkar2b促进CRPC细胞的增殖和侵袭，并抑制CRPC细胞的凋亡。全基因组转录组和GO富集分析显示，Prkar2b主要加速细胞周期生物过程，并调节多个细胞周期基因，如CCNB1、MCM2、PLK1和AURKB。这些发现表明，Prkar2b是一种新的与CRPC发展相关的致癌基因，并且是一个有前景的治疗靶点[2]。

此外，Prkar2b还与睡眠-觉醒周期的调节有关。研究发现，Prkar2b作为PKA的调节亚基，与磷酸蛋白磷酸酶（PPP）家族基因相互作用，共同调节睡眠持续时间。通过构建PKA和PPP家族基因的基因敲除小鼠模型，研究发现Prkar2b是睡眠控制基因之一。进一步的研究表明，Prkar2b在兴奋性突触后具有促觉醒作用，而PPP和钙调神经磷酸酶（PP2B）则具有促睡眠作用。这些发现揭示了Prkar2b和PPP-钙调神经磷酸酶在睡眠调节中的竞争功能[3]。

除了上述作用外，Prkar2b的表达还受到微RNA（miRNA）的调控。研究发现，miR-200b-3p和miR-200c-3p是PCa中PRKAR2B表达的关键调节因子。这两个miRNA的表达在转移性CRPC中显著下调，并且与PCa组织中PRKAR2B的表达水平呈负相关。此外，研究发现X-盒结合蛋白1（XBP1）是PCa中PRKAR2B表达的关键转录因子。这些发现表明，miR-200b-3p/miR-200c-3p和XBP1是PCa中PRKAR2B表达的重要上游调节因子，并且与PRKAR2B驱动的PCa进展密切相关[4]。

除了在能量代谢、肿瘤发生和睡眠调节中的作用外，Prkar2b还与其他疾病相关。例如，在糖尿病肾病（DN）中，Prkar2b和TGFBI被确定为潜在的生物标志物。这些基因的表达水平与DN患者的免疫细胞浸润和肾功能密切相关。此外，在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中，PRKAR2B是MK2调节基因之一，参与HNSCC的发病机制[5][6]。

综上所述，Prkar2b是一种重要的蛋白质激酶A调节亚基，在多种生物学过程中发挥重要作用。它参与能量代谢、肿瘤发生、睡眠调节等过程，并且受到miRNA的调控。Prkar2b的研究有助于深入理解细胞信号传导和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献：
1. Gagliano, Sarah A, Tiwari, Arun K, Freeman, Natalie, Knight, Jo, Müller, Daniel J. 2014. Protein kinase cAMP-dependent regulatory type II beta (PRKAR2B) gene variants in antipsychotic-induced weight gain. In Human psychopharmacology, 29, 330-5. doi:10.1002/hup.2407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24737441/
2. Sha, Jianjun, Xue, Wei, Dong, Baijun, Liu, Dongming, Huang, Yiran. . PRKAR2B plays an oncogenic role in the castration-resistant prostate cancer. In Oncotarget, 8, 6114-6129. doi:10.18632/oncotarget.14044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28008150/
3. Wang, Yimeng, Cao, Siyu, Tone, Daisuke, Ode, Koji L, Ueda, Hiroki R. 2024. Postsynaptic competition between calcineurin and PKA regulates mammalian sleep-wake cycles. In Nature, 636, 412-421. doi:10.1038/s41586-024-08132-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39506111/
4. Xia, Lei, Han, Qing, Chi, Chenfei, Xue, Wei, Sha, Jianjun. 2020. Transcriptional regulation of PRKAR2B by miR-200b-3p/200c-3p and XBP1 in human prostate cancer. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 124, 109863. doi:10.1016/j.biopha.2020.109863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31986411/
5. Han, Hongdong, Chen, Yanrong, Yang, Hao, Yang, Gangyi, Li, Ke. 2022. Identification and Verification of Diagnostic Biomarkers for Glomerular Injury in Diabetic Nephropathy Based on Machine Learning Algorithms. In Frontiers in endocrinology, 13, 876960. doi:10.3389/fendo.2022.876960. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35663304/
6. Xia, Lei, Sun, Jian, Xie, Shaowei, Sha, Jianjun, Xue, Wei. 2020. PRKAR2B-HIF-1α loop promotes aerobic glycolysis and tumour growth in prostate cancer. In Cell proliferation, 53, e12918. doi:10.1111/cpr.12918. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33025691/

资料下载

S-KO-03779_6J_19088_Prkar2b_Exon 5_A_strategy.pdf
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