Ppy-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ppy-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03767

品系全称

C57BL/6JCya-Ppyem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19064-Ppy-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ppy-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03767) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pancreatic polypeptide
基因别称
IGSPP,PP
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008918.2 | Ensembl: ENSMUST00000017460
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~535 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97753Mice homozygous for a null allele exhibit normal body weight, food intake and bone density.
基因Ppy,即编码胰腺多肽(PP)的基因,在胰腺内分泌系统中发挥着重要作用。PP细胞是胰腺中一种稀有的内分泌细胞类型,主要位于胰岛的边缘区域。PP细胞分泌的PP是一种多肽激素,具有多种生物学功能,包括调节胃排空、抑制胃肠蠕动、促进胰岛素分泌等。

PP基因的表达与胰腺β细胞的功能和异质性密切相关。研究表明,Ppy基因激活的β细胞亚群(Ppy-lineage β细胞)在功能上具有独特的特征。Ppy-lineage β细胞对葡萄糖刺激的Ca2+信号反应减弱,且在实验性糖尿病模型中数量增加。这表明Ppy基因的表达可能影响β细胞的功能和稳定性,并可能参与糖尿病的发生和发展[1]。

此外,Ppy基因的表达还与胰腺癌的发生有关。研究发现,Ppy基因表达的上调可能导致胰岛细胞向恶性转化,并最终发展为胰腺导管腺癌(PDAC)。这提示Ppy基因可能成为胰腺癌诊断和治疗的新靶点[2]。

除了在胰腺内分泌系统中的作用外,PP基因的表达还与神经系统疾病相关。研究发现,PP基因的基因多态性与帕金森病的发病风险相关。此外,PP基因的表达还与神经退行性疾病的发生和发展有关[3]。

综上所述,基因Ppy在胰腺内分泌系统、神经系统以及肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。PP基因的表达与β细胞的功能和异质性密切相关,并可能参与糖尿病的发生和发展。此外,PP基因的表达还与胰腺癌的发生有关,并可能成为胰腺癌诊断和治疗的新靶点。PP基因的研究有助于深入理解其在多种疾病中的作用机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fukaishi, Takahiro, Nakagawa, Yuko, Fukunaka, Ayako, Watada, Hirotaka, Fujitani, Yoshio. 2021. Characterisation of Ppy-lineage cells clarifies the functional heterogeneity of pancreatic beta cells in mice. In Diabetologia, 64, 2803-2816. doi:10.1007/s00125-021-05560-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34498099/
2. Pereye, Ofejiro Blessing, Nakagawa, Yuko, Sato, Takashi, Fukuda, Akihisa, Fujitani, Yoshio. 2024. Identification of Ppy-lineage cells as a novel origin of pancreatic ductal adenocarcinoma. In The Journal of pathology, 263, 429-441. doi:10.1002/path.6295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38837231/
3. Perez-Frances, Marta, van Gurp, Léon, Abate, Maria Valentina, Thorel, Fabrizio, Herrera, Pedro L. 2021. Pancreatic Ppy-expressing γ-cells display mixed phenotypic traits and the adaptive plasticity to engage insulin production. In Nature communications, 12, 4458. doi:10.1038/s41467-021-24788-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34294685/