Pole2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pole2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03734

品系全称

C57BL/6JCya-Pole2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18974-Pole2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pole2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03734) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
polymerase (DNA directed), epsilon 2 (p59 subunit)
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011133.2 | Ensembl: ENSMUST00000021359
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4462 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
POLE2,也称为DNA聚合酶epsilon亚基2,是一种参与DNA复制、修复和细胞周期控制的基因。POLE2编码的蛋白质是DNA聚合酶epsilon复合物的一部分,该复合物负责DNA链的延长和合成。POLE2在细胞生长和分裂过程中发挥着至关重要的作用,其功能的异常与多种癌症的发生和发展密切相关。

在膀胱癌(BLCA)的研究中,POLE2被发现是一种有希望的预后生物标志物,具有致癌基因的作用。研究发现,POLE2在BLCA组织和细胞系中的表达水平显著升高,并且与BLCA患者的不同临床特征相关。此外,细胞实验表明,抑制POLE2的表达可以抑制BLCA细胞的增殖。进一步的研究发现,POLE2通过PI3K/AKT信号通路促进BLCA细胞生长,而抑制POLE2的表达可以上调PI3K和AKT蛋白水平。因此,POLE2可能成为BLCA治疗的潜在靶点[1]。

在结直肠癌(CRC)的研究中,POLE2的表达水平也显著升高。研究发现,抑制POLE2的表达可以抑制CRC细胞的增殖、迁移和侵袭。机制研究表明,POLE2的抑制可以导致Wnt/β-catenin信号通路的失活。此外,体内实验也表明,抑制POLE2的表达可以显著抑制肿瘤的生长。因此,POLE2可能成为CRC治疗的潜在靶点[2]。

在骨肉瘤(OS)的研究中,POLE2的表达水平也显著升高。研究发现,抑制POLE2的表达可以抑制OS细胞的增殖和迁移,并增加凋亡率。机制研究表明,POLE2通过增强CD44的稳定性来影响OS的进展。此外,抑制CD44的表达可以抑制POLE2过表达对OS细胞的促瘤作用。因此,POLE2/CD44可能成为OS治疗的潜在靶点[3]。

在口腔鳞状细胞癌(OSCC)的研究中,POLE2的表达水平也显著升高。研究发现,抑制POLE2的表达可以抑制OSCC细胞的增殖,并促进凋亡。机制研究表明,POLE2通过抑制PI3K/AKT信号通路来调节OSCC的发展。此外,POLE2还可以上调凋亡相关蛋白的表达。因此,POLE2可能成为OSCC治疗的潜在靶点[4]。

在肾细胞癌(RCC)的研究中,POLE2的表达水平也显著升高。研究发现,抑制POLE2的表达可以抑制RCC细胞的增殖、迁移,并促进凋亡。机制研究表明,POLE2的抑制可以上调Bad和p21的表达水平,并下调HSP70、IGF-I、IGF-II、survivin和sTNF-R1的表达水平。此外,POLE2的抑制还可以下调癌症相关通路蛋白的表达水平。因此,POLE2可能成为RCC治疗的潜在靶点[5]。

综上所述,POLE2在多种癌症中发挥重要作用,包括BLCA、CRC、OS、OSCC和RCC。POLE2的表达水平与癌症的发生、发展和预后密切相关。POLE2可能成为这些癌症治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Jiang, Dongzhen, Zhang, Huawei, Yin, Bingde, Lu, Xuwei, He, Chang. . The Prognostic Hub Gene POLE2 Promotes BLCA Cell Growth via the PI3K/AKT Signaling Pathway. In Combinatorial chemistry & high throughput screening, 27, 1984-1998. doi:10.2174/0113862073273633231113060429. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38963027/
2. Jian, Weihua, Zhang, Lei. 2024. POLE2 silencing inhibits the progression of colorectal carcinoma cells via wnt signaling axis. In Cancer biology & therapy, 25, 2392339. doi:10.1080/15384047.2024.2392339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39155507/
3. Wang, Baichuan, Hu, Hongzhi, Wang, Xiaohui, Liu, Weijian, Wu, Qiang. 2024. POLE2 promotes osteosarcoma progression by enhancing the stability of CD44. In Cell death discovery, 10, 177. doi:10.1038/s41420-024-01875-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38627379/
4. Sun, Ming-Yu, Wang, Lin, Shen, Zheng-Yu. 2023. POLE2 Regulates Apoptosis of Oral Squamous Cell Carcinoma Cells through the PI3K/AKT Signaling Pathway. In Current medical science, 43, 1162-1172. doi:10.1007/s11596-023-2813-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38079056/
5. Zhang, Chuanjie, Shen, Yan, Gao, Lili, Xu, Danfeng, He, Hongchao. 2021. Targeting POLE2 Creates a Novel Vulnerability in Renal Cell Carcinoma via Modulating Stanniocalcin 1. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 622344. doi:10.3389/fcell.2021.622344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33644060/