Pnliprp1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pnliprp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03727

品系全称

C57BL/6JCya-Pnliprp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18946-Pnliprp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pnliprp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03727) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pancreatic lipase related protein 1
基因别称
Plrp1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018874 | Ensembl: ENSMUST00000048644
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~7.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97723Mice homozygous for a knock-out allele show increased lipase activity in pancreatic juice and develop obesity associated with increased body fat mass, impaired glucose tolerance and insulin resistance, with these conditions exacerbated on a high-fat diet.
PNLIPRP1,也称为胰腺脂肪酶相关蛋白1,是一种在胰腺中表达的基因,编码一种与脂肪酶相关的蛋白质。PNLIPRP1的表达在哺乳动物中具有高度的保守性,并且在脂肪消化过程中发挥重要作用。该基因的表达受到多种因素的调控,包括饮食、激素和表观遗传机制等。

PNLIPRP1的突变和表达异常与多种疾病的发生和发展有关。研究表明,PNLIPRP1的突变与2型糖尿病和胆固醇代谢异常相关。在一项研究中,研究人员通过对141名捐赠者的外分泌胰腺甲基化组进行分析,发现2型糖尿病患者的PNLIPRP1基因启动子区域存在高甲基化现象,导致PNLIPRP1表达下调。此外,PNLIPRP1基因的突变与高血糖和高LDL胆固醇水平相关,进一步证明了PNLIPRP1在血糖和胆固醇代谢中的重要作用[1]。

PNLIPRP1的表达还受到饮食的影响。在哺乳动物中,PNLIPRP1的基因丢失主要发生在食草动物中,而NR1I3基因的丢失主要发生在食肉动物中。这种基因丢失现象与食草动物和食肉动物饮食中脂肪和毒素含量的差异有关。研究表明,PNLIPRP1的丢失与低脂肪摄入量相关,而NR1I3的丢失与低毒素摄入量相关[2,3]。

PNLIPRP1的表达还与胰腺癌的发生和发展相关。研究表明,在胰腺导管腺癌(PDAC)中,PNLIPRP1的表达下调,导致游离脂肪酸(FFA)水平降低。此外,PNLIPRP1的低表达与患者生存率降低相关,表明PNLIPRP1在胰腺癌的发生和发展中发挥重要作用[5]。

此外,PNLIPRP1的表达还受到环境因素的影响。研究表明,在幼鼠中,2,3,7,8-四溴二苯并呋喃(TBDF)或2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)的暴露会导致肝脏中PNLIPRP1的表达下调,同时伴随肝脏损伤和神经行为异常[4]。

综上所述,PNLIPRP1在脂肪消化、血糖和胆固醇代谢、胰腺癌的发生和发展以及环境因素的响应中发挥重要作用。PNLIPRP1的表达异常与多种疾病的发生和发展相关,包括2型糖尿病、胆固醇代谢异常和胰腺癌等。因此,PNLIPRP1的研究对于深入理解这些疾病的发病机制和寻找新的治疗靶点具有重要意义。

参考文献:
1. Maurin, Lucas, Marselli, Lorella, Boissel, Mathilde, Froguel, Philippe, Khamis, Amna. . PNLIPRP1 Hypermethylation in Exocrine Pancreas Links Type 2 Diabetes and Cholesterol Metabolism. In Diabetes, 73, 1908-1918. doi:10.2337/db24-0215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137110/
2. Wagner, Franziska, Ruf, Irina, Lehmann, Thomas, Stefen, Clara, Stuckas, Heiko. 2022. Reconstruction of evolutionary changes in fat and toxin consumption reveals associations with gene losses in mammals: A case study for the lipase inhibitor PNLIPRP1 and the xenobiotic receptor NR1I3. In Journal of evolutionary biology, 35, 225-239. doi:10.1111/jeb.13970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34882899/
3. Hecker, Nikolai, Sharma, Virag, Hiller, Michael. 2019. Convergent gene losses illuminate metabolic and physiological changes in herbivores and carnivores. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 3036-3041. doi:10.1073/pnas.1818504116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30718421/
4. Kimura, Eiki, Suzuki, Go, Uramaru, Naoto, Kakeyama, Masaki, Maekawa, Fumihiko. 2021. Liver-specific decrease in Tff3 gene expression in infant mice perinatally exposed to 2,3,7,8-tetrabromodibenzofuran or 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. In Journal of applied toxicology : JAT, 42, 305-317. doi:10.1002/jat.4220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34254344/
5. Zhang, Geng, He, Peijun, Tan, Hanson, Alexander, H Richard, Hussain, S Perwez. 2013. Integration of metabolomics and transcriptomics revealed a fatty acid network exerting growth inhibitory effects in human pancreatic cancer. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 19, 4983-93. doi:10.1158/1078-0432.CCR-13-0209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23918603/