Serpinf2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Serpinf2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03712

品系全称

C57BL/6JCya-Serpinf2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18816-Serpinf2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Serpinf2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03712) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine (or cysteine) peptidase inhibitor, clade F, member 2
基因别称
Pli,Serpimf2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008878 | Ensembl: ENSMUST00000043696
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~6.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107173Mice homozygous for disruptions in this gene have an essentially normal phenotype. Spontaneous lysis of blood clots occurs more readily but bleeding times are unaffected.
Serpinf2,也称为α2-抗纤溶酶,是丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPIN)超家族的成员之一。SERPIN是一类广泛分布的蛋白质,主要功能是抑制丝氨酸蛋白酶的活性,参与调控多种生理过程,包括凝血、纤溶、炎症反应和细胞凋亡等。SERPIN超家族成员具有高度的序列和结构保守性,但不同的SERPIN成员具有不同的底物特异性和组织分布。

SERPINF2基因位于人类17号染色体上,编码的蛋白质α2-抗纤溶酶主要在肝脏中合成,并分泌到血液中。α2-抗纤溶酶是纤溶系统中的一种重要抑制剂,可以与纤溶酶形成稳定的复合物,从而抑制纤溶酶的活性,防止过度纤溶导致的出血。此外,α2-抗纤溶酶还参与其他生物学过程,如细胞迁移、细胞凋亡和细胞黏附等。

SERPINF2基因的表达受到多种因素的调控,包括细胞因子、生长因子和激素等。例如,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中,SERPINF2基因的表达上调,可能与肝脏炎症和纤维化有关[2]。在肝细胞癌(HCC)中,SERPINF2基因的表达上调,可能与肿瘤的发生和发展有关[3]。此外,SERPINF2基因的表达还与遗传变异有关,例如,在一位意大利患者中发现了一种新的SERPINF2基因突变,导致严重的α2-抗纤溶酶缺乏症[1]。

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的研究中,SERPINF2基因的表达上调,可能与肝脏炎症和纤维化有关[2]。在肝细胞癌(HCC)的研究中,SERPINF2基因的表达上调,可能与肿瘤的发生和发展有关[3]。此外,SERPINF2基因的表达还与遗传变异有关,例如,在一位意大利患者中发现了一种新的SERPINF2基因突变,导致严重的α2-抗纤溶酶缺乏症[1]。

在乳腺癌的研究中,SERPINF2基因的表达与HER2+乳腺癌患者的化疗耐药性、总生存期和无病生存期相关[4]。在脂质代谢的研究中,SERPINF2基因的表达与血浆脂质水平相关,包括高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TGs)等[5]。

SERPINF2基因在多种疾病中发挥重要作用,包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、肝细胞癌(HCC)、乳腺癌和脂质代谢等。SERPINF2基因的表达受到多种因素的调控,包括细胞因子、生长因子和激素等。SERPINF2基因的突变可能导致严重的α2-抗纤溶酶缺乏症。SERPINF2基因的研究有助于深入理解SERPIN超家族成员的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Viganò, Silvana, D'Andrea, Giovanna, Valle, Patrizia Della, Margaglione, Maurizio, D'Angelo, Armando. 2018. A novel allele variant of the SERPINF2 gene responsible for severe plasmin inhibitor (α2-antiplasmin) deficiency in an Italian patient. In Thrombosis research, 166, 60-62. doi:10.1016/j.thromres.2018.04.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29656168/
2. Hagemann, Christoffer A, Legart, Christian, Møllerhøj, Mathias B, Jelsing, Jacob, Knop, Filip K. 2022. A liver secretome gene signature-based approach for determining circulating biomarkers of NAFLD severity. In PloS one, 17, e0275901. doi:10.1371/journal.pone.0275901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36260611/
3. Hou, Miaomiao. . Exploring novel independent prognostic biomarkers for hepatocellular carcinoma based on TCGA and GEO databases. In Medicine, 101, e31376. doi:10.1097/MD.0000000000031376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36316888/
4. Barrón-Gallardo, Carlos A, Garcia-Chagollán, Mariel, Morán-Mendoza, Andres J, Aguilar-Lemarroy, Adriana, Jave-Suárez, Luis F. 2022. A gene expression signature in HER2+ breast cancer patients related to neoadjuvant chemotherapy resistance, overall survival, and disease-free survival. In Frontiers in genetics, 13, 991706. doi:10.3389/fgene.2022.991706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36338974/
5. Asselbergs, Folkert W, Guo, Yiran, van Iperen, Erik P A, Keating, Brendan J, Drenos, Fotios. 2012. Large-scale gene-centric meta-analysis across 32 studies identifies multiple lipid loci. In American journal of human genetics, 91, 823-38. doi:10.1016/j.ajhg.2012.08.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23063622/