Plg-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Plg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03711

品系全称

C57BL/6JCya-Plgem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18815-Plg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03711) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
plasminogen
基因别称
Pg
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008877 | Ensembl: ENSMUST00000014578
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~17.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97620Homozygous null mutants exhibit retarded growth, variable rectal prolapse, impaired fertility and lactation in females, early mortality, and widespread fibrin deposition and thrombotic lesions in liver, lung, stomach and other tissues.
Plg,即plasminogen,是一种在血液凝固和溶解过程中起关键作用的蛋白质。它是纤溶系统的主要成分之一,参与纤维蛋白的降解和溶解。Plg基因位于第6号染色体上,编码plasminogen蛋白质,该蛋白质在肝脏中合成并分泌到血液中。Plasminogen是一种无活性的酶前体,需要通过激活转变为有活性的plasmin才能发挥其生物学功能。

Plasminogen在体内的主要功能是通过纤溶酶原激活剂(如组织型纤溶酶原激活剂tPA和组织型纤溶酶原激活剂uPA)的激活作用,转化为plasmin,进而降解纤维蛋白,从而维持血液的正常流动和清除血栓。此外,plasminogen还参与细胞迁移、组织修复和炎症反应等生物学过程。

根据检索到的参考文献,Plg基因与多种疾病的发生发展密切相关。例如,Plg基因的突变可以导致遗传性血管性水肿(HAE)的发生,这是一种罕见的遗传性疾病,表现为反复发作的血管性水肿,严重时可能危及生命[1]。此外,Plg基因的突变还与牙周炎的发生发展有关,牙周炎是一种常见的口腔疾病,与多种全身性疾病的发生发展密切相关[2]。

在胃腺癌中,Plg基因的表达水平与肿瘤的进展和预后密切相关。研究发现,Plg基因的表达水平与肿瘤的侵袭性、转移能力和患者预后相关,提示Plg基因可能成为胃腺癌治疗的新靶点[3]。此外,Plg基因的表达水平还与免疫浸润相关,Plg基因的表达下调可以抑制免疫细胞的浸润,提示Plg基因可能参与肿瘤免疫逃逸机制[3]。

在肝细胞癌(HCC)中,Plg基因的表达水平也与肿瘤的进展和预后密切相关。研究发现,Plg基因的表达上调可以促进HCC细胞的生长、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,提示Plg基因可能成为HCC治疗的新靶点[4]。此外,Plg基因的表达上调还可以激活Hippo信号通路,进一步促进HCC细胞的生长和侵袭[4]。

Plg基因的表达水平还与肺上皮细胞的基因传递效率有关。研究发现,通过阳离子表面修饰PLG纳米颗粒可以提高基因传递效率,并且具有较低的细胞毒性,提示PLG纳米颗粒可能成为一种新型的基因传递系统[5]。

综上所述,Plg基因在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括遗传性血管性水肿、牙周炎、胃腺癌和肝细胞癌等。Plg基因的表达水平与肿瘤的进展和预后密切相关,提示Plg基因可能成为这些疾病治疗的新靶点。此外,Plg基因还与免疫浸润和基因传递效率有关,为疾病的免疫治疗和基因治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Sinnathamby, Evan S, Issa, Peter P, Roberts, Logan, Shekoohi, Sahar, Kaye, Alan D. 2023. Hereditary Angioedema: Diagnosis, Clinical Implications, and Pathophysiology. In Advances in therapy, 40, 814-827. doi:10.1007/s12325-022-02401-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36609679/
2. Loos, Bruno G, Van Dyke, Thomas E. . The role of inflammation and genetics in periodontal disease. In Periodontology 2000, 83, 26-39. doi:10.1111/prd.12297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32385877/
3. Shi, Hui, Duan, Jiangling, Chen, Zhangming, Zheng, Shuang, Lu, Ming. 2022. A prognostic gene signature for gastric cancer and the immune infiltration-associated mechanism underlying the signature gene, PLG. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 25, 995-1010. doi:10.1007/s12094-022-03003-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36376702/
4. Wang, Xueyan, Gao, Lei, Li, Haiyuan, Ma, Chenhui, Chen, Hao. 2024. Integrative analysis of multi-omics data identified PLG as key gene related to Anoikis resistance and immune phenotypes in hepatocellular carcinoma. In Journal of translational medicine, 22, 1104. doi:10.1186/s12967-024-05858-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39633373/
5. Baoum, Abdulgader, Dhillon, Navneet, Buch, Shilpa, Berkland, Cory. . Cationic surface modification of PLG nanoparticles offers sustained gene delivery to pulmonary epithelial cells. In Journal of pharmaceutical sciences, 99, 2413-22. doi:10.1002/jps.21994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19911425/